Síndrome confusional agudo asociado a apnea-hipopnea obstructiva del sueño y agravado por acidosis metabólica secundaria a acetazolamida oral
E Miguela, R Güella, A Antóna, JA Montielb y M Mayosc.
aDepartamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona.bDepartamento de Medicina Interna. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona. España.cDepartamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona.
El síndrome confusional agudo o delirium es un trastorno transitorio del estado mental caracterizado por la alteración fluctuante del nivel de conciencia y atención. Presentamos el caso de un paciente con síndrome confusional agudo asociado a síndrome apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), agravado por una acidosis metabólica secundaria al tratamiento con acezatolamida.
Se trataba de un varón de 70 años de edad, sin antecedentes de enfermedad neurológica previa, remitido por un cuadro confusional agudo de inicio en la madrugada. Durante el ingreso se descartaron causas de origen infeccioso, tóxico, neurológico o secundarias a enfermedad metabólica o cardíaca. Los gases arteriales obtenidos en la madrugada durante uno de los episodios de síndrome confusional agudo mostraron una ligera hipoxia e hipercapnia con acidosis de tipo mixto. El paciente había presentado en los meses previos al ingreso síntomas indicativos de SAHOS (ronquido, pausas respiratorias durante el sueño y somnolencia diurna moderada). Se efectuó una polisomnografía diagnóstica que puso de manifiesto un SAHOS de carácter grave. El índice de apnea-hipopnea/h era de 38, la saturación de oxígeno media del 83% y el tiempo de saturación de oxígeno por debajo del 90%, del 44%. Se retiró la acetazolamida oral, que se consideró la causa del componente metabólico de la acidosis, y tras un nuevo estudio polisomnográfico de titulación se inició tratamiento con presión continua en la vía aérea a 9 cmH2O. El paciente siguió un curso clínico favorable.
El SAHOS, entidad con un tratamiento muy eficaz, ha de incluirse entre las enfermedades que pueden precipitar un síndrome confusional agudo.
Palabras clave: Síndrome confusional agudo. Delirium. Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. Acidosis metabólica. Acetazolamida.
Introducción
El síndrome confusional agudo o delirium es una alteración transitoria del estado mental caracterizada por diversas manifestaciones clínicas, fundamentalmente alteraciones en el nivel de conciencia y atención. Presenta un inicio agudo o subagudo y un curso fluctuante. La etiología es múltiple, pero básicamente suele ser secundario a una enfermedad médica o está asociado al consumo de sustancias tóxicas o fármacos. Puede constituir, sin embargo, el modo de presentación de enfermedades graves del sistema nervioso central1 .
Presentamos el caso de un paciente con un episodio confusional agudo asociado a un síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) y agravado por la coexistencia de acidosis metabólica secundaria al tratamiento con acetazolamida por vía oral. El interés de este caso radica en la forma inusual de presentación del SAHOS.
Observación clínica
Paciente varón de 70 años de edad, que fue remitido a urgencias por un cuadro confusional agudo. El paciente, que previamente se encontraba bien, se levantó en la madrugada obnubilado y desorientado, y permaneció en el suelo de su domicilio varias horas. Al parecer se había mantenido consciente, sin relajación de esfínteres y con dificultad para solicitar ayuda.
No refería hábitos tóxicos conocidos y como antecedentes destacaban los siguientes: hipertensión arterial controlada con doxazosina y quinapril, miocardiopatía hipertensiva, diabetes mellitus tipo 1 con retinopatía, nefropatía, polineuropatía sensitiva y vasculopatía periférica, en ambas extremidades inferiores, como complicaciones tardías; glaucoma en tratamiento con tartrato de brimonidina, timolol tópico y acetazolamida por vía oral (500 mg/día). Con anterioridad al episodio actual, el paciente era completamente autónomo para las actividades básicas de la vida diaria y no presentaba deterioro de las funciones superiores. Estaba pendiente de la realización de un estudio polisomnográfico por clínica de ronquido, pausas respiratorias observadas durante el sueño y somnolencia diurna moderada.
En el momento de ingresar en urgencias presentaba una hidratación y un color normales y estaba afebril. La presión arterial era de 130/70 mmHg, la frecuencia cardíaca de 90 lat/min y la respiratoria de 20 repiraciones/min; el índice de masa corporal era de 34 kg/m2 . La auscultación cardíaca objetivó tonos rítmicos, sin soplos cardíacos ni carotídeos. En cuanto al aparato respiratorio, presentaba hipofonesis global generalizada, sin otros ruidos sobreañadidos. En el resto de la exploración no se observaban alteraciones, a excepción de las extremidades inferiores, donde se apreciaban cambios tróficos secundarios a insuficiencia venosa crónica con una úlcera en la cara posterior del pie izquierdo. Desde el punto de vista neurológico estaba consciente, pero con desorientación temporoespacial. No se visualizaban signos de un traumatismo previo ni de mordedura lingual. Se apreciaba bradipsiquia, con un discurso lento, pobre y en ocasiones incoherente, así como dificultad para mantener la atención. No se observaron alteraciones en el resto de la exploración neurológica, con excepción de la abolición bilateral hasta las rodillas de la sensibilidad vibratoria.
Los valores del hemograma, recuento y fórmula y la bioquímica general eran normales, a excepción de una cifra de glucemia de 14,1 mmol/l. El estudio tiroideo (tirotropina y tiroxina) y los valores de creatincinasa, troponinas, aldolasa, vitamina B12 y ácido fólico se hallaban dentro de la normalidad. No se detectó cetonemia. En el estudio de gases arteriales (fracción inspiratoria de oxígeno del 21%) se obtuvieron los siguientes resultados: pH de 7,33, presión arterial de oxígeno de 61 mmHg y de dióxido de carbono de 49 mmHg, y bicarbonato estándar de 23 mEq/l. El estudio del líquido cefalorraquídeo no mostró hallazgos patológicos. La radiografía de tórax, el electrocardiograma y la tomografía axial computarizada craneal no presentaban alteraciones. El estudio de orina no mostró gérmenes ni cetonuria, pero sí microalbuminuria, ya conocida, secundaria a la diabetes. Los tóxicos en orina (etanol, benzodiacepinas, antidepresivos, cocaína y opiáceos) fueron negativos. Se practicaron serologías para Toxoplasma, lúes, virus de las hepatitis C y B, citomegalovirus, herpes, virus de Epstein-Barr, varicela zoster y virus de la inmunodeficiencia humana, también con resultados negativos.
En los primeros 2 días de ingreso hospitalario el paciente se mantuvo afebril y hemodinámicamente estable, pero presentó de forma fluctuante obnubilación y desorientación. Los episodios de desorientación se produjeron fundamentalmente en la madrugada. Los gases arteriales obtenidos en la madrugada mostraban un deterioro con respecto a la vigilia (pH: 7,25; presión arterial de oxígeno: 58 mmHg; presión arterial de dióxido de carbono: 66 mmHg; bicarbonato estándar: 27 mEq/l). Se practicó finalmente una polisomnografía que demostró numerosos episodios de apnea obstructiva y de hipopneas, con desaturación arterial intensa e importante desestructuración del sueño (fig. 1). El índice de apnea-hipopnea/h fue de 38,3, la saturación arterial de oxígeno media del 83% y el tiempo de saturación de oxígeno por debajo del 90%, del 44%. Tras un estudio de titulación de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) se inició el tratamiento con 9 cmH2O. La respuesta clínica y gasométrica fue buena, pero se objetivó la persistencia de la acidosis mixta en los gases arteriales. Se retiró la acetazolamida oral, que se sustituyó por brinzolamida tópica. El paciente mejoró clínicamente, con rápida normalización del nivel de conciencia. En los controles ambulatorios posteriores el paciente se ha mantenido asintomático, con buena respuesta al tratamiento con CPAP. El estudio de los gases arteriales practicado al mes de tratamiento ofreció los siguientes resultados: pH de 7,37, presión arterial de oxígeno de 69 mmHg, presión arterial de dióxido de carbono de 44 mmHg y bicarbonato estándar de 26 mEq/l.
Fig. 1. Imagen correspondiente al estudio polisomnográfico. Panel superior (fondo blanco): parámetros neurofisiológicos y electrocardiograma. Constante de tiempo: 30 segundos. Panel inferior (fondo verde): parámetros respiratorios. Constante de tiempo: 5 min. Se observan episodios de cese de flujo oronasal que se acompañan de movimientos toracoabdominales (apnea obstructiva) y finalizan en desaturación arterial, ronquido y despertar cortical (panel superior).
Discusión
El síndrome confusional agudo o delirium es un síndrome cerebral orgánico de elevada prevalencia en la población anciana hospitalizada, asociado a unas cifras de morbimortalidad no despreciables1,2 . La presencia de alteración de la conciencia y la atención y de pensamiento desorganizado, con un inicio agudo y curso fluctuante, son las características de mayor valor diagnóstico3,4 . La fisiopatología del delirium no está bien establecida, pero se postulan alteraciones de los neurotransmisores, como la disminución de la función colinérgica o el exceso de dopamina, adrenalina y glutamato. También se involucran las alteraciones del ácido γ -aminobutírico y la serotonina2 .
La etiología del delirium suele ser multifactorial (tabla I). Se asocia a enfermedades neurológicas primarias, a enfermedades sistémicas que puedan afectar la función neurológica, al uso de determinados fármacos, particularmente aquéllos con actividad anticolinérgica, a la intoxicación de sustancias exógenas y a la abstinencia de alcohol o ciertos fármacos, como las benzodiacepinas. Es importante identificar las causas del cuadro confusional ya que en muchas ocasiones son fáciles de tratar1,2,4 .
El SAHOS se ha descrito como causa precipitante del síndrome confusional agudo5 . Se caracteriza por episodios recurrentes durante el sueño de colapso parcial (hipopnea) o total (apnea) de la vía aérea superior que provocan alteraciones en el intercambio de gases y desestructuración del sueño. Se ha asociado a déficit cognitivos y trastornos psiquiátricos, alteraciones que revierten con la administración de CPAP. Muñoz et al6 describieron el caso clínico de un paciente con un cuadro de delirium de inicio brusco durante la noche que le impulsó a saltar por la ventana de su domicilio. El cuadro se atribuyó a un SAHOS de carácter grave que respondió adecuadamente al tratamiento con CPAP.
En el caso que presentamos, aunque el paciente tenía antecedentes de enfermedades sistémicas susceptibles de precipitar un síndrome confusional agudo, no se detectó descompensación en el momento del ingreso. Los síntomas, fluctuantes y con predominio nocturno, sólo remitieron tras el inicio del tratamiento con CPAP y la retirada de la acetazolamida oral. La acetazolamida es un fármaco inhibidor de la anhidrasa carbónica que favorece la excreción de bicarbonatos, acompañados de sodio, potasio y agua, produciendo un aumento del flujo de orina alcalina y una acidosis metabólica leve7 . Actúa en los quimiorreceptores periféricos y centrales induciendo cambios locales en el cerebro y en el pH sistémico. Se ha utilizado como estimulante de la ventilación y también en el tratamiento del síndrome de apnea central del sueño8,9 . En algunos pacientes con este síndrome, su uso se ha asociado a una prolongación de los episodios de apnea obstructiva y al deterioro de la hipoxemia nocturna10 . En nuestra opinión, el fármaco contribuyó al deterioro del intercambio de gases. El incremento de la acidosis durante la noche se debió a la insuficiente compensación metabólica del incremento de la presión de dióxido de carbono provocado por los episodios de apnea.
En conclusión, la presencia de un SAHOS debe tenerse en cuenta entre los diagnósticos diferenciales que se plantean ante los cuadro de delirium. Es importante realizar en la historia clínica un interrogatorio dirigido a descubrir síntomas indicativos de SAHOS y completar el estudio diagnóstico en el caso de sospecha clínica elevada.
jueves, 17 de enero de 2008
sábado, 5 de enero de 2008
ANDROPAUSIA
¿Qué es la Andropausia? Cuando los hombres llegan a los 40 y hasta los 55 años de edad, pueden experimentar un fenómeno similar a la menopausia femenina, denominada andropausia. A diferencia de las mujeres, los hombres no tienen signos claros, como el cese de las menstruaciones, para marcar dicha transición. Ambos, sin embargo, están caracterizados por una caída en los niveles hormonales. El estrógeno en la mujer y la testosterona en el varón. Los cambios en el cuerpo ocurren muy gradualmente en el hombre y se acompañan de cambios de actitud y estado de ánimo, fatiga, pérdida de energía, impulso sexual y agilidad física. Lo que es aún más, los estudios demuestran que esta caída de testosterona representa un riesgo de otros problemas de salud, como cardiopatías o huesos frágiles. Dado que todo esto ocurre durante un momento en la vida en que los hombres comienzan a cuestionar sus valores, logros y el rumbo de su vida, muchas veces es difícil advertir que los cambios que ocurren se relacionan con algo más que solamente las condiciones externas. Una caída hormonal gradual A diferencia de la menopausia, que habitualmente ocurre en la mujer a fines de los 40 e inicio de los 50, la "transición" del hombre puede ser mucho más gradual y extenderse durante décadas. La actitud, el stress psicológico, el alcohol, las lesiones o cirugías, medicamentos, obesidad e infecciones pueden contribuir a su comienzo. Si bien con la edad prácticamente todo hombre tendrá una disminución en sus niveles de testosterona, no existe manera de predecir quién tendrá síntomas andropáusicos lo suficientemente severos como para buscar ayuda profesional. Tampoco es predecible saber a qué edad comenzarán los síntomas en una persona. Los síntomas también pueden ser diferentes en cada hombre. ¿Es un fenómeno nuevo? Sí y no. De hecho, la andropausia fue descrita por primera vez en la literatura médica en la década del cuarenta. Por lo tanto, no es realmente nueva. Pero, seguramente lo es nuestra capacidad de diagnosticarla adecuadamente. Desde hace muy poco se disponen de pruebas sensibles a la biodisponibilidad de la testosterona, de manera tal que la andropausia ha recorrido un largo período durante el cual se la ha subdiagnosticado y subtratado. Ahora, que los hombres viven más, ha aumentado el interés en la andropausia y esto ayudará a avanzar en nuestro enfoque de esta etapa importante en la vida, identificada tanto tiempo atrás.
Mayor capacidad de diagnóstico Otra razón por la cual se ha subdiagnosticado la andropausia a lo largo de los años es que los síntomas pueden ser vagos y varían mucho entre las personas. A algunos hombres les cuesta siquiera admitir que existe un problema. Y, muchas veces los médicos ni siquiera han pensado que la causa puede ser los niveles bajos de testosterona. De manera tal que estos factores hacen que muchas veces los médicos adjudiquen los síntomas a otras dolencias médicas (por ej. Depresión) o simplemente al envejecimiento y muchas veces inducen a sus pacientes a reconocer que ya no son más " unos bebés". La situación está cambiando. Se disponen de nuevos métodos de pruebas de sangre y existe un mayor interés en el envejecimiento masculino entre los investigadores médicos. Se ha generado tanto interés en la andropausia que se están realizando esfuerzos importantes para compartir rápidamente la información científica emergente con la comunidad médica internacional. Causas A los 30 años de edad aproximadamente, los niveles de testosterona comienzan a caer aproximadamente 10% por cada década. Simultáneamente, otro factor del organismo la Globulina Transportadora de la Hormona Sexual, o SHBG, aumenta. La SHBG atrapa gran parte de la testosterona todavía circulante y le impide que produzca su efecto en los tejidos del cuerpo. La testosterona remanente cumple con la tarea beneficiosa y se la denomina testosterona "biodisponible". La andropausia se relaciona con niveles (biodisponibles) bajos de testosterona. Todo hombre experimenta una caída de la testosterona biodisponible pero los niveles en algunos hombres caen más bajo que en otros. Cuando esto ocurre los hombres pueden tener síntomas andropáusicos. Estos síntomas pueden afectar su calidad de vida y pueden exponerlos a otros riesgos a más largo plazo por ese bajo nivel de testosterona. Se estima que el 30% de los hombres de alrededor de 50 años, tendrán la testosterona lo suficientemente baja para causar síntomas o representar un riesgo. Importancia de la Testosterona La testosterona es una hormona que tiene un efecto único en todo el cuerpo del hombre. La testosterona se produce en los testículos y en las glándulas suprarenales. Representa para el hombre lo que el estrógeno es para la mujer. La testosterona ayuda a formar proteínas y es esencial para la conducta sexual normal y producir erecciones. También afecta muchas actividades metabólicas, como la producción de glóbulos en la médula ósea, la formación ósea, metabolismo de los lípidos, metabolismo de los hidratos de carbono, función hepática y formación de la próstata. Impacto de la Testosterona Baja Cuando existe menos testosterona disponible para cumplir con su función, la respuesta del órgano blanco de la testosterona disminuye, produciendo muchos cambios. Existe gran variabilidad en los niveles de testosterona entre los hombres sanos, de manera tal que no todos experimentarán los mismos cambios en la misma medida. Pero las respuestas típicas a los niveles bajos de testosterona biodisponible son: - Menor impulso sexual - Cambios emocionales, psicológicos y de conducta - Menor masa muscular - Pérdida de la resistencia muscular - Aumento de la grasa corporal a nivel central y superior del cuerpo - Osteoporosis o huesos débiles y lumbalgia - Riesgo Cardiovascular ¿Por qué debemos tomarnos la andropausia seriamente? Además del impacto que la andropausia podría tener en su calidad de vida existen otros efectos de la andropausia a largo plazo y silenciosos que son más difíciles de rastrear: mayor riesgo cardiovascular y de osteoporosis. Andropausia & Osteoporosis En una persona sana, el tejido óseo se degrada y reconstituye constantemente. En una persona con osteoporosis, se pierde más hueso del que se regenera. Todos sabemos de las mujeres que sufren de huesos débiles o de osteoporosis después de la menopausia. En el hombre, se piensa que la testosterona juega un rol en mantener dicho equilibrio. Entre la edad los 40 y 70 años, la densidad ósea masculina disminuye hasta un 15 por ciento. Lamentablemente, a medida que avanza la edad y disminuyen los niveles de testosterona, los hombres, al igual que las mujeres, presentan un patrón de riesgo similar de osteoporosis. Lo que es más, aproximadamente uno de cada ocho hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. La incidencia de fractura de cadera aumenta de manera exponencial en el hombre de edad avanzada, al igual que en las mujeres, comenzando 5 a 10 años más tarde. En Canadá, 20-30 por ciento de las fracturas osteoporóticas ocurren en hombres. La incidencia de fracturas está aumentando en los hombres, mientras que se está estabilizando en las mujeres - seguramente debido a los cambios en su estilo de vida, suplemento de calcio y terapia de reemplazo hormonal. (TRH). Una densidad ósea baja, aumenta el riesgo de fracturas frecuentes, dolor asociado y , en muchos casos, pérdida de independencia. Las muñecas, cadera, columna vertebral y costillas son los más afectados. Dos consecuencias importantes de la osteoporosis que se ven con frecuencia son un lento, pero progresiva caída de los hombros, pérdida de talla y lumbalgia. Las fracturas de cadera son particularmente desvastadoras, hasta un tercio de los pacientes nunca recuperan la mobilidad total. Riesgo cardiovascular Es un hecho que el riesgo de arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias) ,en la mujer, aumenta después de la menopausia. Nueva evidencia sugiere que un fenómeno similar ocurre en el hombre a medida que bajan sus niveles de testosterona con la edad. Si bien la investigación no es tan completa como para la mujer, los hallazgos clínicos apuntan a una asociación entre los niveles bajos de testosterona y un aumento del riesgo cardiovascular en el hombre. *No se ha establecido todavía una relación causa y efecto en estudios clínicos extensos. Se precisan investigaciones clínicas adicionales en esta área de estudio importante. Habitualmente se subdiagnostica la andropausia porque los síntomas son vagos y pueden variar entre las personas. Para algunos hombres es difícil admitir que siquiera hay un problema. Y muchas veces los médicos ni piensan que los niveles bajos de testosterona pueden ser la causa posible. De manera tal que estos factores muchas veces llevan al médico a concluir que los síntomas se relacionan con otras condiciones médicas (por ej. depresión) o que están simplemente relacionados con el envejecimiento y muchas veces aconsejan a sus pacientes a que acepten que " ya no son más jóvenes e inexpertos con las mujeres". Pero esta situación está cambiando. Se disponen de nuevos métodos de pruebas de sangre y existe un mayor interés en el envejecimiento masculino entre los investigadores médicos. De hecho, se ha centrado tanto interés alrededor de la andropausia que se están realizando importantes esfuerzos para rápidamente compartir la información científica emergente con los médicos del mundo. ESTADÍSTICAS Es importante saber a que edad comienzan a declinar en forma más importante las hormonas masculinas, las cuáles en última instancia determinarán la andropausia. Se sabe que la edad a la que comienza a declinar la testosterona es alrededor de los 40 años, con una tasa de disminución de la misma de 1% por año en lo sucesivo considerando normal un nivel de 400 a 1000 nanogramos. Se vé claramente que el proceso no es abrupto como en las mujeres, y esa es una de las diferencias principales. PROBLEMAS COMUNES Con el avance de la edad los hombres pueden sufrir algunas de éstas alteraciones producto de la andropausia: -Disminución progresiva de la función testicular (Hipogonadismo). -Disminución de la calidad del esperma; declinación paulatina de la capacidad reproductiva. -Descenso progresivo de la testosterona. -Cambios en la micción ( mayor o menor frecuencia para orinar, así como el volumen de orina). -Pérdida de la masa muscular y aumento de la grasa abdominal. -Erecciones menos frecuentes y mayor tiempo entre una erección y otra. -Mayor necesidad de estímulos físicos (requiere de más caricias) y la excitación requiere de más tiempo para producir efecto. -Menor volumen y proyección de la eyaculación. -Orgasmo menos intenso y de menor duración; aunque se reportan como muy satisfactorios y hasta en edades superiores a los 90 años. La impotencia puede ser el problema del que se quejan la mayoría de los hombres. Es normal que las erecciones ocurran menos frecuentemente que en la juventud, y es frecuente que la edad traiga la incapacidad para eyaculaciones repetidas. Sin embargo la impotencia es más frecuentemente causada por un problema médico ( 90%) o psicológíco. El aumento en el tamaño prostático puede llevar a problemas en la micción, que son muy frecuentes. Estos cambios en la próstata pueden predisponer a infecciones urinarias. CAPACIDAD REPRODUCTIVA Si bien la producción de esperma disminuye a partir de los 40 años, continúa hasta más allá de los 80 y los 90 años. De forma similar, en tanto que la producción de testosterona declina gradualmente desde los 55 o 60 años en adelante, no suele darse en los varones una caída severa de los niveles de hormonas sexuales, tal y como sucede con las mujeres. El hombre no pierde la capacidad reproductiva, es fácil encontrar hombres de más de 60 años (por lo menos en el 50 % de ellos), esperma con calidad reproductiva y por lo tanto la edad no es impedimento para embarazar a una mujer. TRATAMIENTO • Terapia de Reemplazo de la Testosterona Tanto las mujeres como los hombres producen testosterona. La disminución de la misma en ambos sexos es causa de declinación de la libido. Este tipo de terapia aumenta la masa muscular, disminuye la acumulación de tejido adiposo y la atrofia muscular que caracteriza a la edad. También mejora la calidad de vida en hombres de edad media según algunos estudios. Esos mismos estudios pregonan que su aplicación disminuye los riesgos de la osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, al igual que la terapia hormonal de reemplazo en las mujeres implica ciertos riesgos, tenemos que sospechar que ésta terapia en los hombres puede ocasionar efectos indeseados. Es algo muy nuevo para la medicina, y debe pasar la prueba del tiempo. El tratamiento de reemplazo androgénico puede traer efectos adversos como erecciones persistentes, náuseas, vómitos, ictericia, y otros más. No es la panacea, puede ayudar, pero hay que tener en cuenta todos los efectos indeseados. Está contraindicado en hombres con carcinoma de próstata, en aquellos con compromiso cardíaco, renal y hepático. El envejecimiento masculino involucró a 1500 personas con buena salud y su estudio se basaba en la baja de testosterona y su forma de controlarla. Esta disminución entre 1 a 2% por año de los 30 a 80 años, un 50% de los hombres presentaron niveles anormalmente bajos, y los expertos discrepaban en considerar normal un nivel de 350 a 1000 nonagramos y mayores cantidades podian presentar riesgos ya que estimula el cancér prostático. Pero tambien se encontraron beneficios ya que puede mejorar los huesos y músculos débiles. Se sabe poco al respecto del efecto que tiene sobre el corazón y en jóvenes con niveles hormonales bajos, la testosterona aumenta el nivel de colesterol. Para aumentar los valores de la testosterona existe un tratamiento con parches dérmicos y escrotales o por via inyectable. El exceso puede provocar policitemia, un exceso de glóbulos rojos en la sangre y crear coágulos con rieso de derrame. La mayoría de los hombres buscan aumentar el deseo sexual y la potencia pero en el hombre mayor la dificultad de una erección no es de problema hormonal pero sí de algún medicamento que puede ser usado para enfermedades como la arteriosclerosis, diabetes o depresión. • Soportes Nutricionales El envejecimiento es un síndrome degenerativo caracterizado por enfermedades relacionadas con la edad, tales como la disfunción cardiovascular, el cáncer y la artritis. Uno de los principales causantes del envejecimiento son los radicales libres. Una de las maneras que se han postulado para tratar este problema es la administración de antioxidantes en la dieta o en forma de una medicación suplementaria. • Dieta La gente que vive en la región del Mediterráneo tiene las más bajos índices de ataques cardíacos en el mundo. La dieta de ellos consiste en un 50% de carbohidratos complejos ( frutas y vegetales ), 25% de proteínas ( principalmente de pescados ), y un 25 % de grasa ( del pescado y el aceite de oliva ). La dieta mediterránea es un excelente modelo de una dieta anti-envejecimiento. Las frutas y los vegetales contienen abundantes antioxidantes y fitonutrientes. El pescado contiene ácidos grasos escenciales, y ambos son histamentos para constuír neurotransmisores y hormonas. • Ejercicio Físico El ejercicio, además de mejorar la función cardiovascular, incrementa las hormonas en el cuerpo, que incluyen la hormona de crecimiento, la testosterona, la DHEA, y la pregnadiona. El ejercicio físico es una herramienta perfecta anti-envejecimiento. Este artículo tiene como fin ayudar a abrir los ojos frente a una problemática que se ha estado estudiando desde hace poco, pero no por eso es considerada de poca importancia. Hay que tener en cuenta que las hormonas son mensajeros en nuestro cuerpo, y pueden generar muchas cosas, siendo en la mujer la menopausia, y en el hombre ciertas conductas como disminuciones en su capacidad viril, etc. Como hemos visto la sustitución de la testosterona no es el único camino. Cada cuál debe consultar con su médico el acercamiento más apropiado para tratar una fase más de las consecuencias de la naturaleza y hacer exámenes regulares evitando el negocio de los recomendados elixires rejuvenecedores que se anuncian con voz en pecho desconociendo mencionar los riesgos que pueden ocasionar y terminar en un susurro inaudible.
Cuando acecha la andropausia
Consiste en el declive gradual de las funciones físicas y mentales del hombre
La mayoría de los hombres desconoce que existe la andropausia, síndrome clínico y bioquímico de la madurez masculina.
La mayoría de los hombres desconocen que existe y tres de cada cuatro que consultan a su médico por sus síntomas no reciben tratamiento. Es la andropenia, más conocida como andropausia, el síndrome clínico y bioquímico de la madurez masculina debido al descenso en los niveles de las hormonas. A menudo sufre de dolores articulares y musculares, cansancio físico, problemas de sueño, suda en exceso, se sofoca sin esfuerzo, se le han reducido las frecuencias de sus relaciones sexuales, sus erecciones, rendimiento laboral, lo invade la tristeza, y su barba crece menos. Si usted supera la cuarta década de vida y padece al menos tres de los síntomas antes señalados, puede sufrir de andropenia, un término médico con el que se denomina al conjunto de desórdenes que sufre el varón debido al declive de la hormona testosterona. No hay motivo para ocultarla, al contrario, debe ir a su médico para que le ayude a superar la situación, olvidándose de los prejuicios sobre el proceso de envejecer y los sentimientos de vergüenza sobre los problemas sexuales y recordando que no es una enfermedad ni estigma, se trata simplemente de un proceso fisiológico que en ocasiones requiere tratamiento e incluso ayuda emocional. EN CIFRAS Según la Primera Encuesta sobre Salud del Hombre y Andropenia, el 70.2 por ciento de los varones españoles entre 45 y 74 años no conoce el problema, si bien más de la mitad de ellos tienen síntomas compatibles con este síndrome, que afecta no sólo la calidad de vida, sino a funciones físicas y mentales. La encuesta también revela que “un alto porcentaje de hombres, el 76.9 por ciento, con síntomas compatibles con andropenia considera que éstos se pueden tratar, aunque sólo el 22.8 por ciento consultan al especialista por esta razón. La andropenia (del griego andro: varón; y penia: carencia) es un síndrome clínico y bioquímico que se desarrolla con el envejecimiento, se relaciona con una deficiencia en los niveles de andrógenos y puede alterar significativamente la salud. TESTOSTERONA EN DECLIVE A partir de los 40 años, en el hombre comienzan a declinar los niveles de andrógenos y concretamente de la testosterona, la cual disminuye a un ritmo de 1.2 por ciento anual, según los estudios. Una proporción importante de varones en torno a los 50 años presenta concentraciones de testosterona inferiores a lo normal. Según explica a EFE-Reportajes el doctor Ander Astobieta, urólogo del Hospital de Galdakano de Vizcaya, “en el hombre el descenso de los niveles hormonales no es universal, sino que se produce de forma lenta y sus síntomas son sutiles e insidiosos”. El doctor Venancio Chantada, del Servicio de Urología del Complejo Universitario Hospitalario Juan Canalejo de A Coruña dice: “Dependiendo del grado de alteración, en muchos casos la andropenia puede ser incapacitante no sólo en la esfera sexual sino también en la esfera psicológica, familiar o con respecto al aparato locomotor y cardiovascular”. DIFERENCIAS A diferencia de lo que sucede en la mujer, no se puede precisar un momento en la vida del hombre en el que aparezca la andropenia, ya que las alteraciones de la secreción de hormonas en función de la edad son muy distintas. Mientras que el ovario femenino agota en un momento dado su reserva de células germinales, las cuales producen los óvulos, y de células endocrinas que producen las hormonas, el testículo masculino puede conservar sus células durante toda la vida, aunque disminuyan progresivamente en número y función. ESTUDIO COMPLETO Las manifestaciones clínicas de la andropenia son difíciles de identificar porque coinciden con otros cambios relacionados con el envejecimiento. Por ello, para diagnosticar un déficit androgénico se debe realizar un estudio bioquímico para determinar el nivel de testosterona libre o biodisponible. Para un adecuado diagnóstico, deben presentarse unos signos clínicos que deben correlacionarse con los datos de laboratorio. “Si un paciente refiere síntomas de una posible andropenia debe acudir al médico para efectuarse un estudio, que debe incluir una historia clínica, una exploración física, y pruebas de laboratorio como la determinación de testosterona total y libre, un hemograma completo, glucosa, lípidos y PSA”, señalan los expertos. TRATAMIENTO En cuanto a la solución del problema, el tratamiento consiste en restituir mediante fármacos los niveles de testosterona que están deficitarios para ponerlos dentro de la normalidad. Debe ser realizado bajo estricto control médico. Los efectos del tratamiento se monitorizarán cada tres meses y después de cada seis meses o un año, de forma personalizada.
Mayor capacidad de diagnóstico Otra razón por la cual se ha subdiagnosticado la andropausia a lo largo de los años es que los síntomas pueden ser vagos y varían mucho entre las personas. A algunos hombres les cuesta siquiera admitir que existe un problema. Y, muchas veces los médicos ni siquiera han pensado que la causa puede ser los niveles bajos de testosterona. De manera tal que estos factores hacen que muchas veces los médicos adjudiquen los síntomas a otras dolencias médicas (por ej. Depresión) o simplemente al envejecimiento y muchas veces inducen a sus pacientes a reconocer que ya no son más " unos bebés". La situación está cambiando. Se disponen de nuevos métodos de pruebas de sangre y existe un mayor interés en el envejecimiento masculino entre los investigadores médicos. Se ha generado tanto interés en la andropausia que se están realizando esfuerzos importantes para compartir rápidamente la información científica emergente con la comunidad médica internacional. Causas A los 30 años de edad aproximadamente, los niveles de testosterona comienzan a caer aproximadamente 10% por cada década. Simultáneamente, otro factor del organismo la Globulina Transportadora de la Hormona Sexual, o SHBG, aumenta. La SHBG atrapa gran parte de la testosterona todavía circulante y le impide que produzca su efecto en los tejidos del cuerpo. La testosterona remanente cumple con la tarea beneficiosa y se la denomina testosterona "biodisponible". La andropausia se relaciona con niveles (biodisponibles) bajos de testosterona. Todo hombre experimenta una caída de la testosterona biodisponible pero los niveles en algunos hombres caen más bajo que en otros. Cuando esto ocurre los hombres pueden tener síntomas andropáusicos. Estos síntomas pueden afectar su calidad de vida y pueden exponerlos a otros riesgos a más largo plazo por ese bajo nivel de testosterona. Se estima que el 30% de los hombres de alrededor de 50 años, tendrán la testosterona lo suficientemente baja para causar síntomas o representar un riesgo. Importancia de la Testosterona La testosterona es una hormona que tiene un efecto único en todo el cuerpo del hombre. La testosterona se produce en los testículos y en las glándulas suprarenales. Representa para el hombre lo que el estrógeno es para la mujer. La testosterona ayuda a formar proteínas y es esencial para la conducta sexual normal y producir erecciones. También afecta muchas actividades metabólicas, como la producción de glóbulos en la médula ósea, la formación ósea, metabolismo de los lípidos, metabolismo de los hidratos de carbono, función hepática y formación de la próstata. Impacto de la Testosterona Baja Cuando existe menos testosterona disponible para cumplir con su función, la respuesta del órgano blanco de la testosterona disminuye, produciendo muchos cambios. Existe gran variabilidad en los niveles de testosterona entre los hombres sanos, de manera tal que no todos experimentarán los mismos cambios en la misma medida. Pero las respuestas típicas a los niveles bajos de testosterona biodisponible son: - Menor impulso sexual - Cambios emocionales, psicológicos y de conducta - Menor masa muscular - Pérdida de la resistencia muscular - Aumento de la grasa corporal a nivel central y superior del cuerpo - Osteoporosis o huesos débiles y lumbalgia - Riesgo Cardiovascular ¿Por qué debemos tomarnos la andropausia seriamente? Además del impacto que la andropausia podría tener en su calidad de vida existen otros efectos de la andropausia a largo plazo y silenciosos que son más difíciles de rastrear: mayor riesgo cardiovascular y de osteoporosis. Andropausia & Osteoporosis En una persona sana, el tejido óseo se degrada y reconstituye constantemente. En una persona con osteoporosis, se pierde más hueso del que se regenera. Todos sabemos de las mujeres que sufren de huesos débiles o de osteoporosis después de la menopausia. En el hombre, se piensa que la testosterona juega un rol en mantener dicho equilibrio. Entre la edad los 40 y 70 años, la densidad ósea masculina disminuye hasta un 15 por ciento. Lamentablemente, a medida que avanza la edad y disminuyen los niveles de testosterona, los hombres, al igual que las mujeres, presentan un patrón de riesgo similar de osteoporosis. Lo que es más, aproximadamente uno de cada ocho hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. La incidencia de fractura de cadera aumenta de manera exponencial en el hombre de edad avanzada, al igual que en las mujeres, comenzando 5 a 10 años más tarde. En Canadá, 20-30 por ciento de las fracturas osteoporóticas ocurren en hombres. La incidencia de fracturas está aumentando en los hombres, mientras que se está estabilizando en las mujeres - seguramente debido a los cambios en su estilo de vida, suplemento de calcio y terapia de reemplazo hormonal. (TRH). Una densidad ósea baja, aumenta el riesgo de fracturas frecuentes, dolor asociado y , en muchos casos, pérdida de independencia. Las muñecas, cadera, columna vertebral y costillas son los más afectados. Dos consecuencias importantes de la osteoporosis que se ven con frecuencia son un lento, pero progresiva caída de los hombros, pérdida de talla y lumbalgia. Las fracturas de cadera son particularmente desvastadoras, hasta un tercio de los pacientes nunca recuperan la mobilidad total. Riesgo cardiovascular Es un hecho que el riesgo de arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias) ,en la mujer, aumenta después de la menopausia. Nueva evidencia sugiere que un fenómeno similar ocurre en el hombre a medida que bajan sus niveles de testosterona con la edad. Si bien la investigación no es tan completa como para la mujer, los hallazgos clínicos apuntan a una asociación entre los niveles bajos de testosterona y un aumento del riesgo cardiovascular en el hombre. *No se ha establecido todavía una relación causa y efecto en estudios clínicos extensos. Se precisan investigaciones clínicas adicionales en esta área de estudio importante. Habitualmente se subdiagnostica la andropausia porque los síntomas son vagos y pueden variar entre las personas. Para algunos hombres es difícil admitir que siquiera hay un problema. Y muchas veces los médicos ni piensan que los niveles bajos de testosterona pueden ser la causa posible. De manera tal que estos factores muchas veces llevan al médico a concluir que los síntomas se relacionan con otras condiciones médicas (por ej. depresión) o que están simplemente relacionados con el envejecimiento y muchas veces aconsejan a sus pacientes a que acepten que " ya no son más jóvenes e inexpertos con las mujeres". Pero esta situación está cambiando. Se disponen de nuevos métodos de pruebas de sangre y existe un mayor interés en el envejecimiento masculino entre los investigadores médicos. De hecho, se ha centrado tanto interés alrededor de la andropausia que se están realizando importantes esfuerzos para rápidamente compartir la información científica emergente con los médicos del mundo. ESTADÍSTICAS Es importante saber a que edad comienzan a declinar en forma más importante las hormonas masculinas, las cuáles en última instancia determinarán la andropausia. Se sabe que la edad a la que comienza a declinar la testosterona es alrededor de los 40 años, con una tasa de disminución de la misma de 1% por año en lo sucesivo considerando normal un nivel de 400 a 1000 nanogramos. Se vé claramente que el proceso no es abrupto como en las mujeres, y esa es una de las diferencias principales. PROBLEMAS COMUNES Con el avance de la edad los hombres pueden sufrir algunas de éstas alteraciones producto de la andropausia: -Disminución progresiva de la función testicular (Hipogonadismo). -Disminución de la calidad del esperma; declinación paulatina de la capacidad reproductiva. -Descenso progresivo de la testosterona. -Cambios en la micción ( mayor o menor frecuencia para orinar, así como el volumen de orina). -Pérdida de la masa muscular y aumento de la grasa abdominal. -Erecciones menos frecuentes y mayor tiempo entre una erección y otra. -Mayor necesidad de estímulos físicos (requiere de más caricias) y la excitación requiere de más tiempo para producir efecto. -Menor volumen y proyección de la eyaculación. -Orgasmo menos intenso y de menor duración; aunque se reportan como muy satisfactorios y hasta en edades superiores a los 90 años. La impotencia puede ser el problema del que se quejan la mayoría de los hombres. Es normal que las erecciones ocurran menos frecuentemente que en la juventud, y es frecuente que la edad traiga la incapacidad para eyaculaciones repetidas. Sin embargo la impotencia es más frecuentemente causada por un problema médico ( 90%) o psicológíco. El aumento en el tamaño prostático puede llevar a problemas en la micción, que son muy frecuentes. Estos cambios en la próstata pueden predisponer a infecciones urinarias. CAPACIDAD REPRODUCTIVA Si bien la producción de esperma disminuye a partir de los 40 años, continúa hasta más allá de los 80 y los 90 años. De forma similar, en tanto que la producción de testosterona declina gradualmente desde los 55 o 60 años en adelante, no suele darse en los varones una caída severa de los niveles de hormonas sexuales, tal y como sucede con las mujeres. El hombre no pierde la capacidad reproductiva, es fácil encontrar hombres de más de 60 años (por lo menos en el 50 % de ellos), esperma con calidad reproductiva y por lo tanto la edad no es impedimento para embarazar a una mujer. TRATAMIENTO • Terapia de Reemplazo de la Testosterona Tanto las mujeres como los hombres producen testosterona. La disminución de la misma en ambos sexos es causa de declinación de la libido. Este tipo de terapia aumenta la masa muscular, disminuye la acumulación de tejido adiposo y la atrofia muscular que caracteriza a la edad. También mejora la calidad de vida en hombres de edad media según algunos estudios. Esos mismos estudios pregonan que su aplicación disminuye los riesgos de la osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, al igual que la terapia hormonal de reemplazo en las mujeres implica ciertos riesgos, tenemos que sospechar que ésta terapia en los hombres puede ocasionar efectos indeseados. Es algo muy nuevo para la medicina, y debe pasar la prueba del tiempo. El tratamiento de reemplazo androgénico puede traer efectos adversos como erecciones persistentes, náuseas, vómitos, ictericia, y otros más. No es la panacea, puede ayudar, pero hay que tener en cuenta todos los efectos indeseados. Está contraindicado en hombres con carcinoma de próstata, en aquellos con compromiso cardíaco, renal y hepático. El envejecimiento masculino involucró a 1500 personas con buena salud y su estudio se basaba en la baja de testosterona y su forma de controlarla. Esta disminución entre 1 a 2% por año de los 30 a 80 años, un 50% de los hombres presentaron niveles anormalmente bajos, y los expertos discrepaban en considerar normal un nivel de 350 a 1000 nonagramos y mayores cantidades podian presentar riesgos ya que estimula el cancér prostático. Pero tambien se encontraron beneficios ya que puede mejorar los huesos y músculos débiles. Se sabe poco al respecto del efecto que tiene sobre el corazón y en jóvenes con niveles hormonales bajos, la testosterona aumenta el nivel de colesterol. Para aumentar los valores de la testosterona existe un tratamiento con parches dérmicos y escrotales o por via inyectable. El exceso puede provocar policitemia, un exceso de glóbulos rojos en la sangre y crear coágulos con rieso de derrame. La mayoría de los hombres buscan aumentar el deseo sexual y la potencia pero en el hombre mayor la dificultad de una erección no es de problema hormonal pero sí de algún medicamento que puede ser usado para enfermedades como la arteriosclerosis, diabetes o depresión. • Soportes Nutricionales El envejecimiento es un síndrome degenerativo caracterizado por enfermedades relacionadas con la edad, tales como la disfunción cardiovascular, el cáncer y la artritis. Uno de los principales causantes del envejecimiento son los radicales libres. Una de las maneras que se han postulado para tratar este problema es la administración de antioxidantes en la dieta o en forma de una medicación suplementaria. • Dieta La gente que vive en la región del Mediterráneo tiene las más bajos índices de ataques cardíacos en el mundo. La dieta de ellos consiste en un 50% de carbohidratos complejos ( frutas y vegetales ), 25% de proteínas ( principalmente de pescados ), y un 25 % de grasa ( del pescado y el aceite de oliva ). La dieta mediterránea es un excelente modelo de una dieta anti-envejecimiento. Las frutas y los vegetales contienen abundantes antioxidantes y fitonutrientes. El pescado contiene ácidos grasos escenciales, y ambos son histamentos para constuír neurotransmisores y hormonas. • Ejercicio Físico El ejercicio, además de mejorar la función cardiovascular, incrementa las hormonas en el cuerpo, que incluyen la hormona de crecimiento, la testosterona, la DHEA, y la pregnadiona. El ejercicio físico es una herramienta perfecta anti-envejecimiento. Este artículo tiene como fin ayudar a abrir los ojos frente a una problemática que se ha estado estudiando desde hace poco, pero no por eso es considerada de poca importancia. Hay que tener en cuenta que las hormonas son mensajeros en nuestro cuerpo, y pueden generar muchas cosas, siendo en la mujer la menopausia, y en el hombre ciertas conductas como disminuciones en su capacidad viril, etc. Como hemos visto la sustitución de la testosterona no es el único camino. Cada cuál debe consultar con su médico el acercamiento más apropiado para tratar una fase más de las consecuencias de la naturaleza y hacer exámenes regulares evitando el negocio de los recomendados elixires rejuvenecedores que se anuncian con voz en pecho desconociendo mencionar los riesgos que pueden ocasionar y terminar en un susurro inaudible.
Cuando acecha la andropausia
Consiste en el declive gradual de las funciones físicas y mentales del hombre
La mayoría de los hombres desconoce que existe la andropausia, síndrome clínico y bioquímico de la madurez masculina.
La mayoría de los hombres desconocen que existe y tres de cada cuatro que consultan a su médico por sus síntomas no reciben tratamiento. Es la andropenia, más conocida como andropausia, el síndrome clínico y bioquímico de la madurez masculina debido al descenso en los niveles de las hormonas. A menudo sufre de dolores articulares y musculares, cansancio físico, problemas de sueño, suda en exceso, se sofoca sin esfuerzo, se le han reducido las frecuencias de sus relaciones sexuales, sus erecciones, rendimiento laboral, lo invade la tristeza, y su barba crece menos. Si usted supera la cuarta década de vida y padece al menos tres de los síntomas antes señalados, puede sufrir de andropenia, un término médico con el que se denomina al conjunto de desórdenes que sufre el varón debido al declive de la hormona testosterona. No hay motivo para ocultarla, al contrario, debe ir a su médico para que le ayude a superar la situación, olvidándose de los prejuicios sobre el proceso de envejecer y los sentimientos de vergüenza sobre los problemas sexuales y recordando que no es una enfermedad ni estigma, se trata simplemente de un proceso fisiológico que en ocasiones requiere tratamiento e incluso ayuda emocional. EN CIFRAS Según la Primera Encuesta sobre Salud del Hombre y Andropenia, el 70.2 por ciento de los varones españoles entre 45 y 74 años no conoce el problema, si bien más de la mitad de ellos tienen síntomas compatibles con este síndrome, que afecta no sólo la calidad de vida, sino a funciones físicas y mentales. La encuesta también revela que “un alto porcentaje de hombres, el 76.9 por ciento, con síntomas compatibles con andropenia considera que éstos se pueden tratar, aunque sólo el 22.8 por ciento consultan al especialista por esta razón. La andropenia (del griego andro: varón; y penia: carencia) es un síndrome clínico y bioquímico que se desarrolla con el envejecimiento, se relaciona con una deficiencia en los niveles de andrógenos y puede alterar significativamente la salud. TESTOSTERONA EN DECLIVE A partir de los 40 años, en el hombre comienzan a declinar los niveles de andrógenos y concretamente de la testosterona, la cual disminuye a un ritmo de 1.2 por ciento anual, según los estudios. Una proporción importante de varones en torno a los 50 años presenta concentraciones de testosterona inferiores a lo normal. Según explica a EFE-Reportajes el doctor Ander Astobieta, urólogo del Hospital de Galdakano de Vizcaya, “en el hombre el descenso de los niveles hormonales no es universal, sino que se produce de forma lenta y sus síntomas son sutiles e insidiosos”. El doctor Venancio Chantada, del Servicio de Urología del Complejo Universitario Hospitalario Juan Canalejo de A Coruña dice: “Dependiendo del grado de alteración, en muchos casos la andropenia puede ser incapacitante no sólo en la esfera sexual sino también en la esfera psicológica, familiar o con respecto al aparato locomotor y cardiovascular”. DIFERENCIAS A diferencia de lo que sucede en la mujer, no se puede precisar un momento en la vida del hombre en el que aparezca la andropenia, ya que las alteraciones de la secreción de hormonas en función de la edad son muy distintas. Mientras que el ovario femenino agota en un momento dado su reserva de células germinales, las cuales producen los óvulos, y de células endocrinas que producen las hormonas, el testículo masculino puede conservar sus células durante toda la vida, aunque disminuyan progresivamente en número y función. ESTUDIO COMPLETO Las manifestaciones clínicas de la andropenia son difíciles de identificar porque coinciden con otros cambios relacionados con el envejecimiento. Por ello, para diagnosticar un déficit androgénico se debe realizar un estudio bioquímico para determinar el nivel de testosterona libre o biodisponible. Para un adecuado diagnóstico, deben presentarse unos signos clínicos que deben correlacionarse con los datos de laboratorio. “Si un paciente refiere síntomas de una posible andropenia debe acudir al médico para efectuarse un estudio, que debe incluir una historia clínica, una exploración física, y pruebas de laboratorio como la determinación de testosterona total y libre, un hemograma completo, glucosa, lípidos y PSA”, señalan los expertos. TRATAMIENTO En cuanto a la solución del problema, el tratamiento consiste en restituir mediante fármacos los niveles de testosterona que están deficitarios para ponerlos dentro de la normalidad. Debe ser realizado bajo estricto control médico. Los efectos del tratamiento se monitorizarán cada tres meses y después de cada seis meses o un año, de forma personalizada.
viernes, 4 de enero de 2008
ALERGIAS
¿QUÉ ES LA ALERGIA? DEFINICIÓN
La alergia es una respuesta exagerada de nuestro organismo cuando entra en contacto con determinadas sustancias provenientes del exterior.
Las sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas o, simplemente, alérgenos.
INFORMACIÓN GENERAL
Es en el sistema inmunitario, o sistema defensivo del organismo humano, en el que está encuadrada la alergia. Dicho sistema está constituido por un conjunto de células que encontramos tanto circulando por la sangre como formando parte de distintos órganos. Su misión es fundamental: reconocer la entrada en nuestro cuerpo de elementos extraños y organizar la defensa frente a ellos. Esto se conoce como respuesta inmunitaria. Gracias a ella nuestro sistema inmunitario reconoce las bacterias o virus, agentes ajenos a nuestro organismo, como causantes de la infección. Si no fuera así, cualquier infección de las que sufrimos a lo largo de nuestra vida (una gripe o un resfriado) podría tener consecuencias fatales al no encontrar resistencia a su progresión.
Como se ve, la respuesta inmunitaria es de gran importancia aunque, en ocasiones, es causa de serios problemas:
En los transplantes de órganos (riñón, corazón, pulmón...) nuestras defensas inmunitarias identifican el nuevo órgano implantado como extraño e intentan combatirlo, produciéndose el rechazo si no se administran medicamentos para disminuir esta respuesta (los llamados inmunodepresores).
En ocasiones el sistema inmunitario confunde componentes de nuestro cuerpo con elementos extraños e inicia una reacción contra ellos dando lugar a las llamadas enfermedades autoinmunes (muchos procesos reumáticos tienen este origen).
A veces se produce una respuesta inmunitaria ante la presencia de sustancias inocuas para el organismo, que habitualmente son toleradas por éste. Esta reacción exagerada se llama alergia, y las sustancias que la desencadenan son alérgenos.
Los posibles alérgenos son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos medios:
El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales...
Los alimentos: pescados, huevos, frutos secos,...
Medicamentos: penicilina, aspirina, ...
Picaduras de insectos, mordeduras, ...
Contacto con la piel: cosméticos, productos industriales, ...
Todos estamos expuestos a muchas de estas sustancias y, sin embargo, la mayoría de nosotros convivimos con ellas sin problemas: podemos comer cacahuetes y huevos, podemos ser tratados con penicilina si lo necesitamos... La reacción inmune que nuestro organismo produce frente a estas sustancias es de baja intensidad y no la percibimos.
Por el contrario, la persona alérgica a una sustancia desencadenará una respuesta exagerada cada vez que entre en contacto con ella. Para que tenga lugar esta reacción alérgica son suficientes cantidades ínfimas del alérgeno. En definitiva, la causa de una alergia no debe atribuirse a una sustancia en concreto, sino al individuo, que está predispuesto genéticamente a desarrollar una respuesta exagerada tras el contacto repetido con las materias potencialmente capaces de inducir a una reacción defensiva en el organismo.
Más del 15% de la población es alérgica a alguna sustancia. Afortunadamente la mayoría de las reacciones alérgicas tienen escasa importancia y no ocasionan grandes molestias. Sin embargo, en ocasiones pueden ser extraordinariamente graves y precisar de intervención médica urgente.
Puesto que el sistema inmunitario se encuentra ampliamente distribuido en nuestro organismo, no es de extrañar que las reacciones alérgicas sean capaces de desencadenar trastornos muy diversos, según el lugar donde se produzca la reacción:
Aparato digestivo: diarreas, dolor abdominal.
Ojos: conjuntivitis (enrojecimiento y picor).
Nariz: rinitis (picor y secreción de moco acuoso).
Piel: urticarias (habones y picor) o eccemas.
Pulmón: asma (obstrucción de los bronquios).
REACCIÓN ALÉRGICA TIPO I
El hombre puede presentar diversas clases de reacciones inmunitarias, pero aquí vamos a considerar únicamente una de ellas (implicada, por ejemplo, en la aparición de asma). Es la llamada reacción alérgica tipo I.
Las células que componen el sistema inmunitario (los macrófagos y los linfocitos T y B) al entrar en contacto con una sustancia extraña al organismo (alérgeno o antígeno) inician una serie de reacciones que culminan con la formación de unas moléculas llamadas inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos que se unen al alérgeno y, por diversos mecanismos, consiguen su destrucción y eliminación.
Estas inmunoglobulinas pueden ser de 5 tipos distintos: IgG, IgA, IgM, IgD, e IgE.
La IgE y, menos frecuentemente, la IgG tipo 4 son las implicadas en la reacción alérgica tipo I, característica del asma y de la mayor parte de procesos alérgicos. Las personas alérgicas a una sustancia (alérgeno) presentan en la superficie de los mastocitos (unas células de la sangre) múltiples moléculas de Ig E capaces de reconocer la presencia de dicha sustancia. Esta IgE se formó en anteriores contactos con el alergeno que provocaron la sensibilización frente al mismo. Es decir, se formaron las células con memoria (linfocitos B memoria) que, al entrar en contacto de nuevo con dicho alergeno, ordenarán la producción de grandes cantidades de IgE específica contra aquel alérgeno. Al efectuarse la unión de IgE con el alergeno (como si de una llave y su cerradura se tratara) se provocará la liberación por parte del mastocito de un gran número de sustancias (histamina, serotonina, bradiquinina...), conocidas como mediadores de la alergia pues son las que determinarán las manifestaciones de la reacción alérgica en los diferentes órganos. En el pulmón producen la inflamación de la mucosa de la pared bronquial y la contracción de las fibras musculares, dando lugar a la crisis asmática.
Para que todo esto ocurra es preciso que el alérgeno que entra en el árbol bronquial encuentre una parte de la IgE dirigida contra él (IgE específica). Es decir, cada alergeno únicamente encaja en su IgE y ésta únicamente se encuentra en suficiente número en las personas alérgicas a dicho alergeno.
Si una persona es alérgica al polen de olivo tendrá en su sangre y en la superficie de sus mastocitos moléculas de IgE anti-polen de olivo que no se encuentran en cantidad suficiente en el resto de la población que no es alérgica al mismo. Se sabe que cada mastocito puede llegar a tener engarzadas en su superficie unas 80.000 moléculas de IgE. Como los mastocitos están ampliamente distribuidos por el organismo podemos imaginar la gran cantidad de moléculas de IgE que llega a tener un individuo alérgico cuando está sensibilizado.
PRINCIPALES GRUPOS ALÉRGICOS
Los ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides pt., Lepidoglyphus dt,etc...)
Pólenes (gramíneas, olivo, parietaria, abedul, etc...)
Epitelios, pelos, plumas y otros productos animales (gato, perro)
Hongos y sus esporas (mohos).
Polvos de granos y habas.
CONSTITUCIÓN ATÓPICA (O HÁBITO ALÉRGICO)
Las personas cuyo sistema inmunitario, al entrar en contacto con sustancias ambientales, reacciona produciendo una cantidad desmesurada de IgE se convierten en alérgicas y se denominan personas atópicas. Es una característica determinada genéticamente, es decir heredada que, habitualmente, afecta a diversos miembros de una misma familia. Esta predisposición a la alergia se manifiesta normalmente frente a diversos alérgenos, siendo mucho más raros los casos de alergia únicamente a una sola sustancia.
En España, se consumen cada día unos 50 millones de kilos de alimentos y a lo largo de toda la vida se estima que pasan por el tubo digestivo de un individuo unas 100 toneladas de comida. Así, no es difícil entender que todos esos productos extraños al organismo acaben creando, tarde o temprano, algún síntoma desagradable. Ser alérgico a algún alimento es menos frecuente de lo que muchos piensan (un estudio desveló que sólo 4 de cada 24 personas que creían sufrir ese problema realmente eran alérgicos a la comida). Sin embargo la cantidad de afectados no es nada despreciable: en España, un 2% de la población adulta y un 7% de los niños en el primer año de vida es alérgica a algún producto.Algunos de estos pacientes pueden reaccionar de forma fatal frente a ellos. Han de evitarlos para no arriesgar su vida y llevar en el bolsillo adrenalina autoinyectable por si se desencadena el choque anafiláctico. Sin embago, en España todavía no se comercializa este salvavidas y los afectados tienen que salir del país para conseguir las ampollas que pueden ahorrarles un buen susto tras ingerir un ingrediente equivocado en la comida. Muchas personas confunden la alergia a los alimentos con la intolerancia a los mismos (o falsa alergia). La diferencia entre una y otra estriba en que en la alergia hay una reacción del sistema inmunitario del individuo contra el producto y en la intolerancia no. A las personas que, por ejemplo, no pueden tomar leche por una intolerancia a la lactosa les falta un enzima que es necesario para digerir el azúcar de la leche. En la película French Kiss hay una escena en la que se reflejan bien los síntomas de este proceso, cuando el personaje que interpreta Meg Ryan come una buena cantidad de queso francés y empiezan los gases, la hinchazón abdominal y el dolor.Sin embargo, la alergia a los alimentos ocurre cuando el sistema inmune reacciona frente a una proteína determinada de la comida. La reacción más común es la formación de anticuerpos IgE (inmunoglobulina E).El proceso es el siguiente: la primera vez que se ingiere el alimento causante de alergia, el organismo produce las IgE específicas contra alguna proteína de ese producto.La siguiente vez, los anticuerpos reaccionan contra la comida estimulando la fabricación de histamina y otras sustancias químicas (llamadas mediadores) que causan los síntomas de la alergia: urticaria, eccema, angioedemas (se hinchan los labios, los dedos de las manos, de los pies, etcétera), shock (poco frecuente) y dermatitis atópica. En el primer año de vida, no obstante, los síntomas más comunes son diarreas, dolores abdominales y vómitos..Por países.Los alimentos que más alergias provocan en un país son, lógicamente, los que más se consumen. Por ejemplo, en Japón la hipersensibilidad al arroz es la más extendida, y se ha visto que en países como Inglaterra o EEUU, donde hay una importante población india y pakistaní, se detectan más casos de alergia a los productos derivados de la soja llevada por estos inmigrantes.En Francia, por otra parte, se han encontrado muchos más casos que en España de alergia al apio, seguramente porque aquí esta verdura no se consume tanto.En nuestro país empiezan a darse más ejemplos de alergia a productos que han entrado hace relativamente poco, como es el caso del kiwi, y, curiosamente, también a ciertos alimentos que están muy arraigados en esta cultura: como el ajo y la cebolla.La susceptibilidad a uno u otro alimento varía también según la edad. Según el doctor Jaume Botey, jefe del Servicio de Alergología del Hospital Materno Infantil Valle Hebrón de Barcelona, en el primer año de vida, las mayores amenazas suelen centrarse en la leche, los huevos, el pescado y los cereales.En el segundo, los que causan más problemas son las frutas (sobre todo las rosáceas: melocotón y albaricoque) y los cítricos. En el tercer año de edad, pasan a formar parte de la lista negra el pescado y los frutos secos (cacahuete, avellana, nuez y almendra).En España, hay poca sensibilización al bacalao porque no se consume demasiado, como ocurre en Portugal. Sin embargo, pueden provocar problemas el pescado blanco (merluza, gallo) y los cefalópodos (calamar, sepia). El marisco (crustáceos y bivalvos) ocupa el tercer puesto dentro de los pescados problemáticos.«El más importante de todos los productos a la hora de provocar alergias es el cacahuete porque es el que está más enmascarado», ha declarado a EL MUNDO el doctor Botey. «Hay que tener en cuenta que el cacahuete está en todas partes: en aceites, helados, donuts, etcétera».Según este especialista, la incidencia de hipersensibilidad a los productos citados es estable a lo largo de todo el año. Sólo el melocotón provoca un mayor número de cuadros de alergia cuando llega la temporada.En 1992, el doctor Botey y su equipo publicaron un estudio de dos casos de reacciones anafilácticas provocadas por la ingestión de una pequeña cantidad de mostaza en dos adolescentes. «La mostaza, una especia utilizada frecuentemente en los ambientes urbanos, puede producir reacciones violentas de hipersensibilidad inmediata, especialmente en personas con historia de polinosis», escriben los autores.El diagnóstico de esta enfermedad se hizo con pruebas cutáneas con extractos de mostaza, utilizando una prueba llamada prick test, y detectando los IgE específicos para la mostaza. Normalmente, el proceso para identificar una alergia a un alimento es hacer, por un lado, la historia clínica detallada (historia dietética).Se realiza una exploración clínica para descartar otras patologías orgánicas y se procede a las pruebas cutáneas con el alimento natural crudo. Otro paso es la detección de anticuerpos específicos para los alimentos.Hoy por hoy, no existe ninguna medicación para prevenir las alergias a los alimentos. Evitarlos de manera estricta es la única forma de impedir la reacción contra ellos.«La dieta de exclusión es uno de los tratamientos de elección. Es fácil en los niños, en los que si la alergia es a la leche de vaca, por ejemplo, se pueden buscar leches alternativas, como los hidrolizados de seroalbúmina, o de caseína, o de soja», dice el doctor Botey. «Los casos más rebuscados pueden requerir dietas elementales, con fracciones de péptidos. Y, además, existen preparados del cromobricato sódico».Fármacos como la adrenalina o los histamínicos resultan útiles cuando se produce la reacción.La duración de estos cuadros a lo largo de la vida también es variable. De acuerdo con los estudios del equipo del doctor Botey, en el primer año de vida la alergia a la leche, por ejemplo, suele ser transitoria, solucionándose a los 18-24 meses. En cambio, la alergia al huevo suele durar 10 o 15 años o toda la vida. La hipersensibilidad a los frutos secos y pescados, por otro lado, también es duradera.En la mayoría de los casos, la alergia a los alimentos es relativamente inofensiva. Pero en un pequeño porcentaje de individuos estas reacciones pueden desembocar en enfermedades devastadoras o ser fatales y poner en peligro la vida. Los alimentos que provocan las reacciones más fuertes son el pescado, el marisco, la leche, los huevos, las nueces, la mostaza, los hongos y legumbres como la soja.En EEUU, cada año mueren 50 personas a causa de una reacción anafiláctica a un alimento y muchas personas no salen de casa sin un pequeño botiquín en el que guardan la adrenalina autoinyectable por si les sobreviene esta reacción fatal, en la que, en menos de 15 minutos, pueden aparecer síntomas como hinchazón de los labios y la cara, urticaria, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, calambres, y una caída en la presión arterial. Sin embargo, el Ministerio de Sanidad español todavía no ha comercializado este producto.«En EEUU, la mayoría de individuos que sufren una reacción alérgica a un alimento está al tanto de su alergia, pero accidentalmente ingieren una comida que contiene un producto derivado al que son hipersensibles», declaró a este diario el doctor Hugh A. Sampson, una de las autoridades en alergia de alimentos del Johns Hopkins Childrens Center en EEUU y autor del libro Alergia a alimentos: Reacciones adversas a las comidas y a los aditivos.Para evitar los sustos, los expertos recomiendan unos consejos de sentido común:Si cree que es alérgico a algún alimento, consulte sus sospechas con su médico y no haga experimentos para confirmarlo.Si ya conoce a qué es alérgico, evite el consumo de los productos que provocan la reacción.Compruebe los ingredientes que aparecen en la etiqueta (para una persona alérgica a la leche, por ejemplo, se han de evitar ingredientes como crema, lactoalbúmina o caseinato de calcio).Ponga al corriente a los demás de la situación de la persona afectada (si es un niño, a los profesores, cuidadores, etcétera) y esté siempre en guardia por si sobreviene una reacción grave. Según Sampson muchas muertes de niños y adolescentes alérgicos a un alimento se podrían haber evitado si los padres o los cuidadores hubiesen reconocido la gravedad de los síntomas y hubiesen buscado ayuda médica inmediata.Por último, cuando salga a comer fuera, es conveniente preguntar por los ingredientes de las comidas.Si hay alguna duda con respecto a lo que hay en el plato, es aconsejable no comer. Es mejor estar seguro que lamentarlo después.
SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE ALERGIA A MANZANA, PERA Y MELOCOTON, FRUTAS PERTENECIENTES A LA FAMILIA ROSACEAE, EN PACIENTES ALERGICOS A LAS MISMAS DEL AREA DE MADRID. LA ASOCIACION DE POLINOSIS CONDICIONA LA FORMA DE PRESENTACION CLINICA Y LOS ALERGENOS RECONOCIDOS EN LAS ROSACEAS. LOS SUJETOS POLINICOS PRESENTAN UNA CLINICA MAS LEVE, PREDOMINANDO EL SINDROME DE ALERGIA ORAL, Y LA CLINICA ORAL Y LOCAL AISLADAS. EN LOS PACIENTES NO POLINICOS, LA CLINICA ES MAS SEVERA, CON UNA ELEVADA FRECUENCIA DE ANAFILAXIA Y SHOCK ANAFILACTICO, EN DETRIMENTO DE LA CLINICA ORAL Y LOCAL. EL MELOCOTON ES LA UNICA FRUTA CAPAZ DE INDUCIR URTICARIA DE CONTACTO. LOS PACIENTES POLINICOS RECONOCEN ALERGENOS EN LAS ROSACEAS QUE PRESENTAN REACTIVIDAD CRUZADA CON LOS POLENES DE LOLIUM PERENNE, ARTEMISIA VULGARIS Y BETULA VERRUCOSA. LAS ESTRUCTURAS COMUNES SE HAN IDENTIFICADO EN EL IMMUNOBLOTTING COMO DOS BANDAS PROXIMAS DE 15-16 KD (PROFILINA), Y COMO TRES BANDAS SITUADAS EN TORNO A 40KD (POSIBLEMENTE DETERMINANTES HIDROCARBONADOS DE GLICOPROTEINAS VEGETALES). EN LOS PACIENTES NO POLINICOS NO SE HAN IDENTIFICADO ESTRUCTURAS FIJADORAS DE IGE EN LA INMUNODETECCION DE FRUTAS. EN ESTE GRUPO SE HA DEMOSTRADO REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE LOS ALERGENOS DE ROSACEAS Y LA ARTEMISA. LA ALERGIA A ROSACEAS EN PACIENTES POLINICOS DE MADRID SE ASOCIA CON POLEN DE GRAMINEAS, Y LAS SENSIBILIZACIONES OBSERVADAS A ARTEMISA Y ABDUL PARECEN SER UNA MANIFESTACION DE REACTIVIDAD CRUZADA. EXISTE UNA DIFERENTE ALERGENICIDAD ENTRE ESPECIES (SIENDO EL MELOCOTON LA MAS ALERGENICA Y LA PERA LA MENOS ALERGENICA), Y UNA MAYOR ALERGENICIDAD DE LAS PIELES, TODO LO CUAL SE DEBE A LA RIQUEZA DE ALERGENOS. LA ALERGIA A ROSACEAS EN LA POBLACION DE MADRID NO SE RELACIONA CON SENSIBILIZACION A BET V 1. LA PROFILINA ES UN ALERGENO IMPORTANTE EN LOS PACIENTES POLINICOS ESTUDIADOS, MIENTRAS QUE NO ES RECONOCIDA COMO ALERGENO POR LA POBLACION NO POLINICA.
ALERGIA A ALIMENTOS
Las reacciones adversas a alimentos engloban las de mecanismo alérgico u origen inmunológico, reacciones por intolerancia y otras reacciones no inmunológicas.
Las reacciones alérgicas son más frecuentes en los niños (0,3 a 10%, según los estudios), principalmente en los primeros años de vida. Durante este periodo las causas más frecuentes son las proteínas de la leche de vaca y el huevo, con el paso de los años, también son importantes el pescado, los frutos secos y algunas frutas.
En los adultos, por el contrario, las alergias a la leche y al huevo son mucho menos frecuentes. Dado que el abanico de alimentos empleados en la dieta es mayor (incluyendo aditivos, especias, alimentos exóticos, etc.), la posibilidad de sensibilización es también más variada, aunque en general las frutas (incluyendo alguna fruta tropical como el kiwi) y los frutos secos son los alimentos más frecuentemente implicados.
La sensibilización a un alimento se acompaña regularmente de alergia a otros del mismo grupo. Por ejemplo, es muy frecuente la alergia a frutas como el melocotón, albaricoque, ciruela, cereza, etc. (todas ellas componentes del grupo de frutas rosáceas). También es posible que pacientes sensibilizados a alergenos no alimentarios puedan presentar reacciones alérgicas tras el contacto con algún alimento. Es relativamente frecuente encontrar sujetos alérgicos al polen, que lo son también a frutas o verduras, miel o infusiones. Los alérgicos al látex pueden presentar problemas con la ingestión de kiwi, castaña, aguacate y plátano, y los alérgicos a ácaros, en ocasiones, presentan reacciones tras la ingesta de marisco. Estos fenómenos se deben a reacciones cruzadas por antígenos comunes.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas. En general, difieren si nos encontramos ante un caso de hipersensibilidad inmediata por IgE, con un trastorno inmunológico no IgE mediado o si se trata de reacciones adversas a alimentos no debidas a un mecanismo inmunológico:
Mediadas por IgE:
Manifestaciones gastrointestinales: Pueden aparecer aisladas o asociadas a otros síntomas no digestivos. Cursan con naúseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea.
Síntomas mucocutáneos: Son las manifestaciones extradigestivas más frecuentes. Pueden afectar a la mucosa orofaringea en forma de picor y/o irritación local (síndrome de alergia oral), asociándose, en ocasiones, angioedema labial o de lengua. Otras veces da lugar a reacciones generalizadas, urticaria y/o angioedema (generalmente de forma inmediata a la ingesta del alimento) y, en casos aislados, pueden incluso derivar en una anafilaxia. En niños con dermatitis atópica, la toma de un alimento puede empeorar el cuadro de dermatitis.
Clínica respiratoria: Los casos agudos de asma bronquial o rinitis alérgica tras la ingestión de alimentos son raros y es más frecuente que esta clínica se produzca por inhalación de partículas volátiles de origen alimentario, como, por ejemplo, partículas de pescado o harinas de cereales (asma de los panaderos).
No mediadas por IgE:
Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca.
Enfermedad celíaca o intolerancia al gluten de los cereales.
Gastroenteritis eosinofílica.
No inmunológicas:
Síndrome de Heiner: Cursa con afección bronquial, presencia de anticuerpos no IgE frente a proteínas de la leche de vaca, pruebas cutáneas positivas y mejoría tras la retirada de la leche.
Síndrome de hipercinesia infantil, por consumo de aditivos.
Síndrome de tensión—fatiga.
El diagnóstico se basa en la historia clínica que debe ser exhaustiva porque, a veces, el origen alimentario es difícil de identificar. Un aspecto relevante es la posible relación de los síntomas con la realización de ejercicio tras la ingesta de un alimento. Así, el paciente lo tolera si no realiza ejercicio posteriormente y tolera ejercicio si no ingiere previamente el alimento implicado.
Las pruebas cutáneas (prick-test) se pueden realizar con extractos comerciales o de modo directo con el alimento fresco, haciendo una punción sobre el alimento y, después, sobre la piel. La determinación de IgE específica en sangre (método CAP) se debe realizar cuando los tests cutáneos no sean concluyentes, sobre todo, por discordancia con la historia. También, cuando el alergeno sea irritante o si existen lesiones cutáneas como eccema que impidan la realización de las pruebas cutáneas. Con frecuencia los test cutáneos y/o el CAP son positivos para alimentos que se toleran. Aunque el alergólogo dará las pautas a seguir en estos casos de forma individualizada, en general un resultado positivo con buena tolerancia del alimento no justifica una prohibición del mismo.
Las pruebas de provocación deben ser realizadas siempre bajo la indicación y supervisión del alergólogo. Así, puede ser labial, aplicando una gota del extracto alergénico o del alimento en la parte externa del labio, controlando los síntomas varios minutos después. Si es una provocación oral, se administra el alimento sospechoso directamente (provocación abierta) o camuflado (provocación ciega). Este test permite obtener un diagnóstico de certeza o descartar una posible sensibilización.
El paciente alérgico a un alimento debe evitarlo, siguiendo las indicaciones del alergólogo respecto a posibles reacciones cruzadas, y vigilando especialmente "fuentes ocultas" del alimento (por ejemplo, vacunas con virus atenuados que han sido cultivadas en huevo o embrión de pollo). No existe inmunoterapia específica con alimentos.
Plan de Acción en Alergia Alimentaria
¿ QUÉ ES LA ALERGIA A ALIMENTOS ?
La hipersensibilidad a alimentos es una reacción adversa ante un alimento que es bien tolerado por el resto de las personas. Estas reacciones se reproducen ante nuevos contactos con el alimento.
Se considera ALERGIA cuando se ha demostrado un mecanismo inmunológico. En la mayoría de los casos este mecanismo es inmediato y está mediado por una inmunoglobulina, la IgE. Este tipo de alergia es el más frecuente y al que nos vamos a referir a continuación.
En otros casos el mecanismo inmunológico es diferente y retardado como por ej. en la enfermedad celíaca que no se aborda en este caso.
Existen también otro tipo de reacciones adversas provocadas por alimentos y que dependen del alimento en si mismo (tóxicos) o de alguna característica del propio paciente por ej. en la intolerancia a la lactosa y que pueden confundirse con las reacciones alérgicas.
RESULTA IMPORTANTE TENER UN DIAGNÓSTICO PRECISO PORQUE LAS CONSECUENCIAS DE TOMAR EL ALIMENTO SON DIFERENTES EN CADA CASO.
COMO RECONOCER LOS SÍNTOMAS DE LA ALERGIA A ALIMENTOS
¿CUÁNDO APARECEN? Los síntomas suelen aparecer con un intervalo menor de una hora tras la toma del alimento, pero pueden aparecer también rápidamente en pocos minutos o incluso de forma inmediata a la ingestión. Los síntomas muy tardíos hacen pensar en otro tipo de mecanismo. En ocasiones los problemas surgen la primera vez que se entra en contacto aparente con el alimento pero otras veces el niño lo ha tomado con anterioridad sin problemas.
¿QUE SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSE? ¿SON GRAVES? Los síntomas son muy variables, desde un ligero picor en la boca, con o sin enrojecimiento alrededor de los labios y que desaparece espontáneamente en minutos a cuadros muy graves que pueden afectar a la vida. Algunos niños pueden presentar síntomas a través del contacto con el alimento o por su olor por manipulación o por humos o vapores, sin llegar a comerlo.
Afortunadamente lo más frecuente son los SÍNTOMAS CUTÁNEOS con urticaria, picor, incluso edema con hinchazón y deformidad de labios y párpados. Estos cuadros resultan muy alarmantes y molestos y necesitan tratamiento pero si no se acompañan de otros signos no revisten gravedad.
Lo mismo ocurre con los SINTOMAS DIGESTIVOS como picor en boca, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Algunos niños pequeños expresan un rechazo total a tomar el alimento que les produce alergia negándose incluso a mantenerlo en la boca. Este rechazo selectivo debe ser respetado y valorado como síntoma.
Los SÍNTOMAS EN GARGANTA Y RINOFARINGE como picor en garganta con sensación de bola, dificultad para tragar, ronquera, tos, picor brusco e intenso de oídos, estornudes en salvas con mucosidad como agua aunque inicialmente puedan parecer leves deben siempre vigilarse ya que si no remiten en poco tiempo pueden evolucionar a cuadros más graves.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS. La aparición de tos espasmódica, repetitiva, o de opresión o dolor en tórax es siempre un signo de alarma ya que puede seguirse de asma. El asma o la dificultad respiratoria provocados por alimentos se consideran síntomas de gravedad.
SÍNTOMAS CIRCULATORIOS Y DE AFECTACIÓN GENERAL. Los cuadros de mareo, desmadejamiento, taquicardia, pulso débil, desmayo, son muy graves, suponen riesgo vital (ANAFILAXIA)y necesitan tratamiento urgente en minutos sin esperar a atención sanitaria aunque posteriormente el niño debe ser evaluado por un médico.
¿ CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ALERGIA A ALIMENTOS?
El diagnóstico se obtiene mediante el estudio alérgico: la historia clínica, el tipo de síntomas, las pruebas cutáneas, la analítica y en caso de duda por la administración controlada del alimento en una consulta médica.
El diagnóstico debe ser realizado por el médico especialista, constar por escrito y especificar el o los alimentos a los que el niño es alérgico.
¿ ES UN PROBLEMA FRECUENTE ?
La alergia a alimentos afecta a entre el 1% y el 7% de la población. La frecuencia es más elevada en los primeros años de vida. También en estos años es habitual que una alergia a un determinado alimento desaparezca por haberse establecido tolerancia. No es raro que un niño presente alergia a varios alimentos distintos de forma simultánea o sucesivamente.
Con frecuencia las personas con alergia a alimentos presentan a lo largo de su vida otros problemas relacionados con alergia como son el asma, la dermatitis atópica y la rinitis alérgica.
¿ QUE ALIMENTOS SON LOS MÁS COMÚNMENTE IMPLICADOS?
Cualquier alimento puede ser causa de alergia pero, considerando todas las edades y todo tipo de síntomas incluyendo los muy leves, los alimentos que con más frecuencia producen alergia son las frutas de temporada, melocotón , melón etc.
Si se divide por edades, en los primeros años de vida, hasta los 4 o 5 años, la alergia alimentaria más frecuente es a huevo, leche, pescado y legumbres. En edades posteriores la alergia a leche y huevo tiende casi siempre a controlarse y algo más lentamente sucede lo mismo con las legumbres y pescados. En niños mayores, al introducirse en la dieta otros alimentos potencialmente alergénicos como los frutos secos, las frutas exóticas, los mariscos y las especias comienzan a aparecen otras sensibilizaciones.
Es necesario conocer que algunos niños son alérgicos a todo un grupo de alimentos, por ejemplo a todas las legumbres o todos los pescados, pero en otros casos se pueden tolerar algunos alimentos de ese grupo.
Por otra parte un niño alérgico a un alimento como la leche o el huevo que se utilizan habitualmente para elaborar productos de utilización cotidiana pueden necesitar llevar una dieta bastante restrictiva en cuanto a variedad y necesitar un control cuidadoso de todos los productos que tomen (incluyendo lectura exhaustiva de etiquetado o limitarse al uso de productos conocidos).
¿ QUE PELIGRO TIENE LA INGESTIÓN DE UN ALIMENTO AL QUE SE ES ALÉRGICO ? ¿ SE PUEDE PREDECIR LA GRAVEDAD ?
El riesgo es diferente en cada paciente y es variable a lo largo del tiempo. Los síntomas dependen del grado de sensibilización y ésta puede ir aumentando o disminuyendo. Depende también de la cantidad del alimento y puede variar con el tipo de elaboración ( mayor con alimento crudo y menor con muy cocido).
Distintos alimentos suelen provocar distintos síntomas o de diferente gravedad en el mismo niño.
En términos generales tienen mayor riesgo de reacciones graves las personas que han sufrido previamente un cuadro grave y los que reaccionan con cantidades pequeñas de alimento, incluso con contacto o con olor y los que sufren asma previamente.
Hasta un 30% de los niños ya diagnosticados de alergia a alimentos sufren síntomas por transgresiones o administración inadvertida. En la escuela, como en cualquier otro lugar incluido el domicilio, pueden suceder problemas provocados por la alergia a alimentos por: a) falta de diagnóstico previo o que sea el primer cuadro , b) ingestión incontrolada del alimento (intercambio entre niños), c) por ignorancia de la composición de un alimento o de la existencia de reacciones cruzadas entre alimentos ,ej entre lenteja y guisante , d) por ingestión inadvertida por etiquetado incompleto o incorrecto en alimentos industriales, e) a través de contactos indirectos o contaminación con el alimento (servilletas, utensilios de cocina, besos, un vómito), f ) simplemente por confusión.
PRECAUCIONES Y TRATAMIENTO EN LA ESCUELA EN LOS NIÑOS CON ALERGIA A ALIMENTOS
Información.
El personal de la escuela debe tener la máxima información:
Respecto a los niños con problemas potenciales:
Quienes son los niños alérgicos a alimentos.
Cual o cuales son esos alimentos.
Las características de los cuadros que ha sufrido hasta ese momento
Cuantos niños están en esa situación en una clase y en el colegio.
Respecto al problema alérgico en sí mismo:
Como reconocer los síntomas de alergia a alimentos y valorar su gravedad.
Como prevenir las complicaciones y los accidentes. (reacciones cruzadas entre el mismo grupo, alimentos ocultos, etc.)
Que actitud tomar si se presenta una reacción alérgica a alimentos en la escuela.
TODO DEBE IR INTEGRADO EN UN PLAN DE ACCIÓN (ficha adjunta)
Deben tenerse en cuenta una serie de aspectos prácticos:
Los datos de cada niño alérgico a alimentos figurarán en una ficha.
Los padres deben facilitar un contacto telefónico operativo en cualquier momento y es conveniente una indicación del Centro de Asistencia al que desean consultar si fuera preciso.
Al menos dos personas en la escuela, el tutor y alguien más, deben responsabilizarse de conocer la situación y estar entrenadas para controlarla. Estarán perfectamente localizadas y deben figurar en la ficha del niño que estará en un lugar accesible.( ej. clase, comedor etc.). Esto se tendrá en cuenta también en excursiones, autobuses escolares, desplazamientos etc.
En pacientes con cuadros graves previos puede ser necesaria una identificación permanente de su alergia mediante chapa en colgante o brazalete.
La indicación de administrar medicación debe figurar por escrito especificando nombre, dosis, vía de administración y frecuencia.
La administración de algunas medicaciones de emergencia, aunque resulta sencilla, necesita un entrenamiento previo. (ej: autoinyector de adrenalina). Debe constar siempre indicación médica y autorización paterna.
Recuerde que las circunstancias en que se pierde la rutina diaria son las que motivan con más frecuencia problemas. (fiestas, viajes, situaciones de cambio)
La alergia es una respuesta exagerada de nuestro organismo cuando entra en contacto con determinadas sustancias provenientes del exterior.
Las sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas o, simplemente, alérgenos.
INFORMACIÓN GENERAL
Es en el sistema inmunitario, o sistema defensivo del organismo humano, en el que está encuadrada la alergia. Dicho sistema está constituido por un conjunto de células que encontramos tanto circulando por la sangre como formando parte de distintos órganos. Su misión es fundamental: reconocer la entrada en nuestro cuerpo de elementos extraños y organizar la defensa frente a ellos. Esto se conoce como respuesta inmunitaria. Gracias a ella nuestro sistema inmunitario reconoce las bacterias o virus, agentes ajenos a nuestro organismo, como causantes de la infección. Si no fuera así, cualquier infección de las que sufrimos a lo largo de nuestra vida (una gripe o un resfriado) podría tener consecuencias fatales al no encontrar resistencia a su progresión.
Como se ve, la respuesta inmunitaria es de gran importancia aunque, en ocasiones, es causa de serios problemas:
En los transplantes de órganos (riñón, corazón, pulmón...) nuestras defensas inmunitarias identifican el nuevo órgano implantado como extraño e intentan combatirlo, produciéndose el rechazo si no se administran medicamentos para disminuir esta respuesta (los llamados inmunodepresores).
En ocasiones el sistema inmunitario confunde componentes de nuestro cuerpo con elementos extraños e inicia una reacción contra ellos dando lugar a las llamadas enfermedades autoinmunes (muchos procesos reumáticos tienen este origen).
A veces se produce una respuesta inmunitaria ante la presencia de sustancias inocuas para el organismo, que habitualmente son toleradas por éste. Esta reacción exagerada se llama alergia, y las sustancias que la desencadenan son alérgenos.
Los posibles alérgenos son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos medios:
El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales...
Los alimentos: pescados, huevos, frutos secos,...
Medicamentos: penicilina, aspirina, ...
Picaduras de insectos, mordeduras, ...
Contacto con la piel: cosméticos, productos industriales, ...
Todos estamos expuestos a muchas de estas sustancias y, sin embargo, la mayoría de nosotros convivimos con ellas sin problemas: podemos comer cacahuetes y huevos, podemos ser tratados con penicilina si lo necesitamos... La reacción inmune que nuestro organismo produce frente a estas sustancias es de baja intensidad y no la percibimos.
Por el contrario, la persona alérgica a una sustancia desencadenará una respuesta exagerada cada vez que entre en contacto con ella. Para que tenga lugar esta reacción alérgica son suficientes cantidades ínfimas del alérgeno. En definitiva, la causa de una alergia no debe atribuirse a una sustancia en concreto, sino al individuo, que está predispuesto genéticamente a desarrollar una respuesta exagerada tras el contacto repetido con las materias potencialmente capaces de inducir a una reacción defensiva en el organismo.
Más del 15% de la población es alérgica a alguna sustancia. Afortunadamente la mayoría de las reacciones alérgicas tienen escasa importancia y no ocasionan grandes molestias. Sin embargo, en ocasiones pueden ser extraordinariamente graves y precisar de intervención médica urgente.
Puesto que el sistema inmunitario se encuentra ampliamente distribuido en nuestro organismo, no es de extrañar que las reacciones alérgicas sean capaces de desencadenar trastornos muy diversos, según el lugar donde se produzca la reacción:
Aparato digestivo: diarreas, dolor abdominal.
Ojos: conjuntivitis (enrojecimiento y picor).
Nariz: rinitis (picor y secreción de moco acuoso).
Piel: urticarias (habones y picor) o eccemas.
Pulmón: asma (obstrucción de los bronquios).
REACCIÓN ALÉRGICA TIPO I
El hombre puede presentar diversas clases de reacciones inmunitarias, pero aquí vamos a considerar únicamente una de ellas (implicada, por ejemplo, en la aparición de asma). Es la llamada reacción alérgica tipo I.
Las células que componen el sistema inmunitario (los macrófagos y los linfocitos T y B) al entrar en contacto con una sustancia extraña al organismo (alérgeno o antígeno) inician una serie de reacciones que culminan con la formación de unas moléculas llamadas inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos que se unen al alérgeno y, por diversos mecanismos, consiguen su destrucción y eliminación.
Estas inmunoglobulinas pueden ser de 5 tipos distintos: IgG, IgA, IgM, IgD, e IgE.
La IgE y, menos frecuentemente, la IgG tipo 4 son las implicadas en la reacción alérgica tipo I, característica del asma y de la mayor parte de procesos alérgicos. Las personas alérgicas a una sustancia (alérgeno) presentan en la superficie de los mastocitos (unas células de la sangre) múltiples moléculas de Ig E capaces de reconocer la presencia de dicha sustancia. Esta IgE se formó en anteriores contactos con el alergeno que provocaron la sensibilización frente al mismo. Es decir, se formaron las células con memoria (linfocitos B memoria) que, al entrar en contacto de nuevo con dicho alergeno, ordenarán la producción de grandes cantidades de IgE específica contra aquel alérgeno. Al efectuarse la unión de IgE con el alergeno (como si de una llave y su cerradura se tratara) se provocará la liberación por parte del mastocito de un gran número de sustancias (histamina, serotonina, bradiquinina...), conocidas como mediadores de la alergia pues son las que determinarán las manifestaciones de la reacción alérgica en los diferentes órganos. En el pulmón producen la inflamación de la mucosa de la pared bronquial y la contracción de las fibras musculares, dando lugar a la crisis asmática.
Para que todo esto ocurra es preciso que el alérgeno que entra en el árbol bronquial encuentre una parte de la IgE dirigida contra él (IgE específica). Es decir, cada alergeno únicamente encaja en su IgE y ésta únicamente se encuentra en suficiente número en las personas alérgicas a dicho alergeno.
Si una persona es alérgica al polen de olivo tendrá en su sangre y en la superficie de sus mastocitos moléculas de IgE anti-polen de olivo que no se encuentran en cantidad suficiente en el resto de la población que no es alérgica al mismo. Se sabe que cada mastocito puede llegar a tener engarzadas en su superficie unas 80.000 moléculas de IgE. Como los mastocitos están ampliamente distribuidos por el organismo podemos imaginar la gran cantidad de moléculas de IgE que llega a tener un individuo alérgico cuando está sensibilizado.
PRINCIPALES GRUPOS ALÉRGICOS
Los ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides pt., Lepidoglyphus dt,etc...)
Pólenes (gramíneas, olivo, parietaria, abedul, etc...)
Epitelios, pelos, plumas y otros productos animales (gato, perro)
Hongos y sus esporas (mohos).
Polvos de granos y habas.
CONSTITUCIÓN ATÓPICA (O HÁBITO ALÉRGICO)
Las personas cuyo sistema inmunitario, al entrar en contacto con sustancias ambientales, reacciona produciendo una cantidad desmesurada de IgE se convierten en alérgicas y se denominan personas atópicas. Es una característica determinada genéticamente, es decir heredada que, habitualmente, afecta a diversos miembros de una misma familia. Esta predisposición a la alergia se manifiesta normalmente frente a diversos alérgenos, siendo mucho más raros los casos de alergia únicamente a una sola sustancia.
En España, se consumen cada día unos 50 millones de kilos de alimentos y a lo largo de toda la vida se estima que pasan por el tubo digestivo de un individuo unas 100 toneladas de comida. Así, no es difícil entender que todos esos productos extraños al organismo acaben creando, tarde o temprano, algún síntoma desagradable. Ser alérgico a algún alimento es menos frecuente de lo que muchos piensan (un estudio desveló que sólo 4 de cada 24 personas que creían sufrir ese problema realmente eran alérgicos a la comida). Sin embargo la cantidad de afectados no es nada despreciable: en España, un 2% de la población adulta y un 7% de los niños en el primer año de vida es alérgica a algún producto.Algunos de estos pacientes pueden reaccionar de forma fatal frente a ellos. Han de evitarlos para no arriesgar su vida y llevar en el bolsillo adrenalina autoinyectable por si se desencadena el choque anafiláctico. Sin embago, en España todavía no se comercializa este salvavidas y los afectados tienen que salir del país para conseguir las ampollas que pueden ahorrarles un buen susto tras ingerir un ingrediente equivocado en la comida. Muchas personas confunden la alergia a los alimentos con la intolerancia a los mismos (o falsa alergia). La diferencia entre una y otra estriba en que en la alergia hay una reacción del sistema inmunitario del individuo contra el producto y en la intolerancia no. A las personas que, por ejemplo, no pueden tomar leche por una intolerancia a la lactosa les falta un enzima que es necesario para digerir el azúcar de la leche. En la película French Kiss hay una escena en la que se reflejan bien los síntomas de este proceso, cuando el personaje que interpreta Meg Ryan come una buena cantidad de queso francés y empiezan los gases, la hinchazón abdominal y el dolor.Sin embargo, la alergia a los alimentos ocurre cuando el sistema inmune reacciona frente a una proteína determinada de la comida. La reacción más común es la formación de anticuerpos IgE (inmunoglobulina E).El proceso es el siguiente: la primera vez que se ingiere el alimento causante de alergia, el organismo produce las IgE específicas contra alguna proteína de ese producto.La siguiente vez, los anticuerpos reaccionan contra la comida estimulando la fabricación de histamina y otras sustancias químicas (llamadas mediadores) que causan los síntomas de la alergia: urticaria, eccema, angioedemas (se hinchan los labios, los dedos de las manos, de los pies, etcétera), shock (poco frecuente) y dermatitis atópica. En el primer año de vida, no obstante, los síntomas más comunes son diarreas, dolores abdominales y vómitos..Por países.Los alimentos que más alergias provocan en un país son, lógicamente, los que más se consumen. Por ejemplo, en Japón la hipersensibilidad al arroz es la más extendida, y se ha visto que en países como Inglaterra o EEUU, donde hay una importante población india y pakistaní, se detectan más casos de alergia a los productos derivados de la soja llevada por estos inmigrantes.En Francia, por otra parte, se han encontrado muchos más casos que en España de alergia al apio, seguramente porque aquí esta verdura no se consume tanto.En nuestro país empiezan a darse más ejemplos de alergia a productos que han entrado hace relativamente poco, como es el caso del kiwi, y, curiosamente, también a ciertos alimentos que están muy arraigados en esta cultura: como el ajo y la cebolla.La susceptibilidad a uno u otro alimento varía también según la edad. Según el doctor Jaume Botey, jefe del Servicio de Alergología del Hospital Materno Infantil Valle Hebrón de Barcelona, en el primer año de vida, las mayores amenazas suelen centrarse en la leche, los huevos, el pescado y los cereales.En el segundo, los que causan más problemas son las frutas (sobre todo las rosáceas: melocotón y albaricoque) y los cítricos. En el tercer año de edad, pasan a formar parte de la lista negra el pescado y los frutos secos (cacahuete, avellana, nuez y almendra).En España, hay poca sensibilización al bacalao porque no se consume demasiado, como ocurre en Portugal. Sin embargo, pueden provocar problemas el pescado blanco (merluza, gallo) y los cefalópodos (calamar, sepia). El marisco (crustáceos y bivalvos) ocupa el tercer puesto dentro de los pescados problemáticos.«El más importante de todos los productos a la hora de provocar alergias es el cacahuete porque es el que está más enmascarado», ha declarado a EL MUNDO el doctor Botey. «Hay que tener en cuenta que el cacahuete está en todas partes: en aceites, helados, donuts, etcétera».Según este especialista, la incidencia de hipersensibilidad a los productos citados es estable a lo largo de todo el año. Sólo el melocotón provoca un mayor número de cuadros de alergia cuando llega la temporada.En 1992, el doctor Botey y su equipo publicaron un estudio de dos casos de reacciones anafilácticas provocadas por la ingestión de una pequeña cantidad de mostaza en dos adolescentes. «La mostaza, una especia utilizada frecuentemente en los ambientes urbanos, puede producir reacciones violentas de hipersensibilidad inmediata, especialmente en personas con historia de polinosis», escriben los autores.El diagnóstico de esta enfermedad se hizo con pruebas cutáneas con extractos de mostaza, utilizando una prueba llamada prick test, y detectando los IgE específicos para la mostaza. Normalmente, el proceso para identificar una alergia a un alimento es hacer, por un lado, la historia clínica detallada (historia dietética).Se realiza una exploración clínica para descartar otras patologías orgánicas y se procede a las pruebas cutáneas con el alimento natural crudo. Otro paso es la detección de anticuerpos específicos para los alimentos.Hoy por hoy, no existe ninguna medicación para prevenir las alergias a los alimentos. Evitarlos de manera estricta es la única forma de impedir la reacción contra ellos.«La dieta de exclusión es uno de los tratamientos de elección. Es fácil en los niños, en los que si la alergia es a la leche de vaca, por ejemplo, se pueden buscar leches alternativas, como los hidrolizados de seroalbúmina, o de caseína, o de soja», dice el doctor Botey. «Los casos más rebuscados pueden requerir dietas elementales, con fracciones de péptidos. Y, además, existen preparados del cromobricato sódico».Fármacos como la adrenalina o los histamínicos resultan útiles cuando se produce la reacción.La duración de estos cuadros a lo largo de la vida también es variable. De acuerdo con los estudios del equipo del doctor Botey, en el primer año de vida la alergia a la leche, por ejemplo, suele ser transitoria, solucionándose a los 18-24 meses. En cambio, la alergia al huevo suele durar 10 o 15 años o toda la vida. La hipersensibilidad a los frutos secos y pescados, por otro lado, también es duradera.En la mayoría de los casos, la alergia a los alimentos es relativamente inofensiva. Pero en un pequeño porcentaje de individuos estas reacciones pueden desembocar en enfermedades devastadoras o ser fatales y poner en peligro la vida. Los alimentos que provocan las reacciones más fuertes son el pescado, el marisco, la leche, los huevos, las nueces, la mostaza, los hongos y legumbres como la soja.En EEUU, cada año mueren 50 personas a causa de una reacción anafiláctica a un alimento y muchas personas no salen de casa sin un pequeño botiquín en el que guardan la adrenalina autoinyectable por si les sobreviene esta reacción fatal, en la que, en menos de 15 minutos, pueden aparecer síntomas como hinchazón de los labios y la cara, urticaria, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, calambres, y una caída en la presión arterial. Sin embargo, el Ministerio de Sanidad español todavía no ha comercializado este producto.«En EEUU, la mayoría de individuos que sufren una reacción alérgica a un alimento está al tanto de su alergia, pero accidentalmente ingieren una comida que contiene un producto derivado al que son hipersensibles», declaró a este diario el doctor Hugh A. Sampson, una de las autoridades en alergia de alimentos del Johns Hopkins Childrens Center en EEUU y autor del libro Alergia a alimentos: Reacciones adversas a las comidas y a los aditivos.Para evitar los sustos, los expertos recomiendan unos consejos de sentido común:Si cree que es alérgico a algún alimento, consulte sus sospechas con su médico y no haga experimentos para confirmarlo.Si ya conoce a qué es alérgico, evite el consumo de los productos que provocan la reacción.Compruebe los ingredientes que aparecen en la etiqueta (para una persona alérgica a la leche, por ejemplo, se han de evitar ingredientes como crema, lactoalbúmina o caseinato de calcio).Ponga al corriente a los demás de la situación de la persona afectada (si es un niño, a los profesores, cuidadores, etcétera) y esté siempre en guardia por si sobreviene una reacción grave. Según Sampson muchas muertes de niños y adolescentes alérgicos a un alimento se podrían haber evitado si los padres o los cuidadores hubiesen reconocido la gravedad de los síntomas y hubiesen buscado ayuda médica inmediata.Por último, cuando salga a comer fuera, es conveniente preguntar por los ingredientes de las comidas.Si hay alguna duda con respecto a lo que hay en el plato, es aconsejable no comer. Es mejor estar seguro que lamentarlo después.
SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE ALERGIA A MANZANA, PERA Y MELOCOTON, FRUTAS PERTENECIENTES A LA FAMILIA ROSACEAE, EN PACIENTES ALERGICOS A LAS MISMAS DEL AREA DE MADRID. LA ASOCIACION DE POLINOSIS CONDICIONA LA FORMA DE PRESENTACION CLINICA Y LOS ALERGENOS RECONOCIDOS EN LAS ROSACEAS. LOS SUJETOS POLINICOS PRESENTAN UNA CLINICA MAS LEVE, PREDOMINANDO EL SINDROME DE ALERGIA ORAL, Y LA CLINICA ORAL Y LOCAL AISLADAS. EN LOS PACIENTES NO POLINICOS, LA CLINICA ES MAS SEVERA, CON UNA ELEVADA FRECUENCIA DE ANAFILAXIA Y SHOCK ANAFILACTICO, EN DETRIMENTO DE LA CLINICA ORAL Y LOCAL. EL MELOCOTON ES LA UNICA FRUTA CAPAZ DE INDUCIR URTICARIA DE CONTACTO. LOS PACIENTES POLINICOS RECONOCEN ALERGENOS EN LAS ROSACEAS QUE PRESENTAN REACTIVIDAD CRUZADA CON LOS POLENES DE LOLIUM PERENNE, ARTEMISIA VULGARIS Y BETULA VERRUCOSA. LAS ESTRUCTURAS COMUNES SE HAN IDENTIFICADO EN EL IMMUNOBLOTTING COMO DOS BANDAS PROXIMAS DE 15-16 KD (PROFILINA), Y COMO TRES BANDAS SITUADAS EN TORNO A 40KD (POSIBLEMENTE DETERMINANTES HIDROCARBONADOS DE GLICOPROTEINAS VEGETALES). EN LOS PACIENTES NO POLINICOS NO SE HAN IDENTIFICADO ESTRUCTURAS FIJADORAS DE IGE EN LA INMUNODETECCION DE FRUTAS. EN ESTE GRUPO SE HA DEMOSTRADO REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE LOS ALERGENOS DE ROSACEAS Y LA ARTEMISA. LA ALERGIA A ROSACEAS EN PACIENTES POLINICOS DE MADRID SE ASOCIA CON POLEN DE GRAMINEAS, Y LAS SENSIBILIZACIONES OBSERVADAS A ARTEMISA Y ABDUL PARECEN SER UNA MANIFESTACION DE REACTIVIDAD CRUZADA. EXISTE UNA DIFERENTE ALERGENICIDAD ENTRE ESPECIES (SIENDO EL MELOCOTON LA MAS ALERGENICA Y LA PERA LA MENOS ALERGENICA), Y UNA MAYOR ALERGENICIDAD DE LAS PIELES, TODO LO CUAL SE DEBE A LA RIQUEZA DE ALERGENOS. LA ALERGIA A ROSACEAS EN LA POBLACION DE MADRID NO SE RELACIONA CON SENSIBILIZACION A BET V 1. LA PROFILINA ES UN ALERGENO IMPORTANTE EN LOS PACIENTES POLINICOS ESTUDIADOS, MIENTRAS QUE NO ES RECONOCIDA COMO ALERGENO POR LA POBLACION NO POLINICA.
ALERGIA A ALIMENTOS
Las reacciones adversas a alimentos engloban las de mecanismo alérgico u origen inmunológico, reacciones por intolerancia y otras reacciones no inmunológicas.
Las reacciones alérgicas son más frecuentes en los niños (0,3 a 10%, según los estudios), principalmente en los primeros años de vida. Durante este periodo las causas más frecuentes son las proteínas de la leche de vaca y el huevo, con el paso de los años, también son importantes el pescado, los frutos secos y algunas frutas.
En los adultos, por el contrario, las alergias a la leche y al huevo son mucho menos frecuentes. Dado que el abanico de alimentos empleados en la dieta es mayor (incluyendo aditivos, especias, alimentos exóticos, etc.), la posibilidad de sensibilización es también más variada, aunque en general las frutas (incluyendo alguna fruta tropical como el kiwi) y los frutos secos son los alimentos más frecuentemente implicados.
La sensibilización a un alimento se acompaña regularmente de alergia a otros del mismo grupo. Por ejemplo, es muy frecuente la alergia a frutas como el melocotón, albaricoque, ciruela, cereza, etc. (todas ellas componentes del grupo de frutas rosáceas). También es posible que pacientes sensibilizados a alergenos no alimentarios puedan presentar reacciones alérgicas tras el contacto con algún alimento. Es relativamente frecuente encontrar sujetos alérgicos al polen, que lo son también a frutas o verduras, miel o infusiones. Los alérgicos al látex pueden presentar problemas con la ingestión de kiwi, castaña, aguacate y plátano, y los alérgicos a ácaros, en ocasiones, presentan reacciones tras la ingesta de marisco. Estos fenómenos se deben a reacciones cruzadas por antígenos comunes.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas. En general, difieren si nos encontramos ante un caso de hipersensibilidad inmediata por IgE, con un trastorno inmunológico no IgE mediado o si se trata de reacciones adversas a alimentos no debidas a un mecanismo inmunológico:
Mediadas por IgE:
Manifestaciones gastrointestinales: Pueden aparecer aisladas o asociadas a otros síntomas no digestivos. Cursan con naúseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea.
Síntomas mucocutáneos: Son las manifestaciones extradigestivas más frecuentes. Pueden afectar a la mucosa orofaringea en forma de picor y/o irritación local (síndrome de alergia oral), asociándose, en ocasiones, angioedema labial o de lengua. Otras veces da lugar a reacciones generalizadas, urticaria y/o angioedema (generalmente de forma inmediata a la ingesta del alimento) y, en casos aislados, pueden incluso derivar en una anafilaxia. En niños con dermatitis atópica, la toma de un alimento puede empeorar el cuadro de dermatitis.
Clínica respiratoria: Los casos agudos de asma bronquial o rinitis alérgica tras la ingestión de alimentos son raros y es más frecuente que esta clínica se produzca por inhalación de partículas volátiles de origen alimentario, como, por ejemplo, partículas de pescado o harinas de cereales (asma de los panaderos).
No mediadas por IgE:
Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca.
Enfermedad celíaca o intolerancia al gluten de los cereales.
Gastroenteritis eosinofílica.
No inmunológicas:
Síndrome de Heiner: Cursa con afección bronquial, presencia de anticuerpos no IgE frente a proteínas de la leche de vaca, pruebas cutáneas positivas y mejoría tras la retirada de la leche.
Síndrome de hipercinesia infantil, por consumo de aditivos.
Síndrome de tensión—fatiga.
El diagnóstico se basa en la historia clínica que debe ser exhaustiva porque, a veces, el origen alimentario es difícil de identificar. Un aspecto relevante es la posible relación de los síntomas con la realización de ejercicio tras la ingesta de un alimento. Así, el paciente lo tolera si no realiza ejercicio posteriormente y tolera ejercicio si no ingiere previamente el alimento implicado.
Las pruebas cutáneas (prick-test) se pueden realizar con extractos comerciales o de modo directo con el alimento fresco, haciendo una punción sobre el alimento y, después, sobre la piel. La determinación de IgE específica en sangre (método CAP) se debe realizar cuando los tests cutáneos no sean concluyentes, sobre todo, por discordancia con la historia. También, cuando el alergeno sea irritante o si existen lesiones cutáneas como eccema que impidan la realización de las pruebas cutáneas. Con frecuencia los test cutáneos y/o el CAP son positivos para alimentos que se toleran. Aunque el alergólogo dará las pautas a seguir en estos casos de forma individualizada, en general un resultado positivo con buena tolerancia del alimento no justifica una prohibición del mismo.
Las pruebas de provocación deben ser realizadas siempre bajo la indicación y supervisión del alergólogo. Así, puede ser labial, aplicando una gota del extracto alergénico o del alimento en la parte externa del labio, controlando los síntomas varios minutos después. Si es una provocación oral, se administra el alimento sospechoso directamente (provocación abierta) o camuflado (provocación ciega). Este test permite obtener un diagnóstico de certeza o descartar una posible sensibilización.
El paciente alérgico a un alimento debe evitarlo, siguiendo las indicaciones del alergólogo respecto a posibles reacciones cruzadas, y vigilando especialmente "fuentes ocultas" del alimento (por ejemplo, vacunas con virus atenuados que han sido cultivadas en huevo o embrión de pollo). No existe inmunoterapia específica con alimentos.
Plan de Acción en Alergia Alimentaria
¿ QUÉ ES LA ALERGIA A ALIMENTOS ?
La hipersensibilidad a alimentos es una reacción adversa ante un alimento que es bien tolerado por el resto de las personas. Estas reacciones se reproducen ante nuevos contactos con el alimento.
Se considera ALERGIA cuando se ha demostrado un mecanismo inmunológico. En la mayoría de los casos este mecanismo es inmediato y está mediado por una inmunoglobulina, la IgE. Este tipo de alergia es el más frecuente y al que nos vamos a referir a continuación.
En otros casos el mecanismo inmunológico es diferente y retardado como por ej. en la enfermedad celíaca que no se aborda en este caso.
Existen también otro tipo de reacciones adversas provocadas por alimentos y que dependen del alimento en si mismo (tóxicos) o de alguna característica del propio paciente por ej. en la intolerancia a la lactosa y que pueden confundirse con las reacciones alérgicas.
RESULTA IMPORTANTE TENER UN DIAGNÓSTICO PRECISO PORQUE LAS CONSECUENCIAS DE TOMAR EL ALIMENTO SON DIFERENTES EN CADA CASO.
COMO RECONOCER LOS SÍNTOMAS DE LA ALERGIA A ALIMENTOS
¿CUÁNDO APARECEN? Los síntomas suelen aparecer con un intervalo menor de una hora tras la toma del alimento, pero pueden aparecer también rápidamente en pocos minutos o incluso de forma inmediata a la ingestión. Los síntomas muy tardíos hacen pensar en otro tipo de mecanismo. En ocasiones los problemas surgen la primera vez que se entra en contacto aparente con el alimento pero otras veces el niño lo ha tomado con anterioridad sin problemas.
¿QUE SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSE? ¿SON GRAVES? Los síntomas son muy variables, desde un ligero picor en la boca, con o sin enrojecimiento alrededor de los labios y que desaparece espontáneamente en minutos a cuadros muy graves que pueden afectar a la vida. Algunos niños pueden presentar síntomas a través del contacto con el alimento o por su olor por manipulación o por humos o vapores, sin llegar a comerlo.
Afortunadamente lo más frecuente son los SÍNTOMAS CUTÁNEOS con urticaria, picor, incluso edema con hinchazón y deformidad de labios y párpados. Estos cuadros resultan muy alarmantes y molestos y necesitan tratamiento pero si no se acompañan de otros signos no revisten gravedad.
Lo mismo ocurre con los SINTOMAS DIGESTIVOS como picor en boca, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Algunos niños pequeños expresan un rechazo total a tomar el alimento que les produce alergia negándose incluso a mantenerlo en la boca. Este rechazo selectivo debe ser respetado y valorado como síntoma.
Los SÍNTOMAS EN GARGANTA Y RINOFARINGE como picor en garganta con sensación de bola, dificultad para tragar, ronquera, tos, picor brusco e intenso de oídos, estornudes en salvas con mucosidad como agua aunque inicialmente puedan parecer leves deben siempre vigilarse ya que si no remiten en poco tiempo pueden evolucionar a cuadros más graves.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS. La aparición de tos espasmódica, repetitiva, o de opresión o dolor en tórax es siempre un signo de alarma ya que puede seguirse de asma. El asma o la dificultad respiratoria provocados por alimentos se consideran síntomas de gravedad.
SÍNTOMAS CIRCULATORIOS Y DE AFECTACIÓN GENERAL. Los cuadros de mareo, desmadejamiento, taquicardia, pulso débil, desmayo, son muy graves, suponen riesgo vital (ANAFILAXIA)y necesitan tratamiento urgente en minutos sin esperar a atención sanitaria aunque posteriormente el niño debe ser evaluado por un médico.
¿ CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ALERGIA A ALIMENTOS?
El diagnóstico se obtiene mediante el estudio alérgico: la historia clínica, el tipo de síntomas, las pruebas cutáneas, la analítica y en caso de duda por la administración controlada del alimento en una consulta médica.
El diagnóstico debe ser realizado por el médico especialista, constar por escrito y especificar el o los alimentos a los que el niño es alérgico.
¿ ES UN PROBLEMA FRECUENTE ?
La alergia a alimentos afecta a entre el 1% y el 7% de la población. La frecuencia es más elevada en los primeros años de vida. También en estos años es habitual que una alergia a un determinado alimento desaparezca por haberse establecido tolerancia. No es raro que un niño presente alergia a varios alimentos distintos de forma simultánea o sucesivamente.
Con frecuencia las personas con alergia a alimentos presentan a lo largo de su vida otros problemas relacionados con alergia como son el asma, la dermatitis atópica y la rinitis alérgica.
¿ QUE ALIMENTOS SON LOS MÁS COMÚNMENTE IMPLICADOS?
Cualquier alimento puede ser causa de alergia pero, considerando todas las edades y todo tipo de síntomas incluyendo los muy leves, los alimentos que con más frecuencia producen alergia son las frutas de temporada, melocotón , melón etc.
Si se divide por edades, en los primeros años de vida, hasta los 4 o 5 años, la alergia alimentaria más frecuente es a huevo, leche, pescado y legumbres. En edades posteriores la alergia a leche y huevo tiende casi siempre a controlarse y algo más lentamente sucede lo mismo con las legumbres y pescados. En niños mayores, al introducirse en la dieta otros alimentos potencialmente alergénicos como los frutos secos, las frutas exóticas, los mariscos y las especias comienzan a aparecen otras sensibilizaciones.
Es necesario conocer que algunos niños son alérgicos a todo un grupo de alimentos, por ejemplo a todas las legumbres o todos los pescados, pero en otros casos se pueden tolerar algunos alimentos de ese grupo.
Por otra parte un niño alérgico a un alimento como la leche o el huevo que se utilizan habitualmente para elaborar productos de utilización cotidiana pueden necesitar llevar una dieta bastante restrictiva en cuanto a variedad y necesitar un control cuidadoso de todos los productos que tomen (incluyendo lectura exhaustiva de etiquetado o limitarse al uso de productos conocidos).
¿ QUE PELIGRO TIENE LA INGESTIÓN DE UN ALIMENTO AL QUE SE ES ALÉRGICO ? ¿ SE PUEDE PREDECIR LA GRAVEDAD ?
El riesgo es diferente en cada paciente y es variable a lo largo del tiempo. Los síntomas dependen del grado de sensibilización y ésta puede ir aumentando o disminuyendo. Depende también de la cantidad del alimento y puede variar con el tipo de elaboración ( mayor con alimento crudo y menor con muy cocido).
Distintos alimentos suelen provocar distintos síntomas o de diferente gravedad en el mismo niño.
En términos generales tienen mayor riesgo de reacciones graves las personas que han sufrido previamente un cuadro grave y los que reaccionan con cantidades pequeñas de alimento, incluso con contacto o con olor y los que sufren asma previamente.
Hasta un 30% de los niños ya diagnosticados de alergia a alimentos sufren síntomas por transgresiones o administración inadvertida. En la escuela, como en cualquier otro lugar incluido el domicilio, pueden suceder problemas provocados por la alergia a alimentos por: a) falta de diagnóstico previo o que sea el primer cuadro , b) ingestión incontrolada del alimento (intercambio entre niños), c) por ignorancia de la composición de un alimento o de la existencia de reacciones cruzadas entre alimentos ,ej entre lenteja y guisante , d) por ingestión inadvertida por etiquetado incompleto o incorrecto en alimentos industriales, e) a través de contactos indirectos o contaminación con el alimento (servilletas, utensilios de cocina, besos, un vómito), f ) simplemente por confusión.
PRECAUCIONES Y TRATAMIENTO EN LA ESCUELA EN LOS NIÑOS CON ALERGIA A ALIMENTOS
Información.
El personal de la escuela debe tener la máxima información:
Respecto a los niños con problemas potenciales:
Quienes son los niños alérgicos a alimentos.
Cual o cuales son esos alimentos.
Las características de los cuadros que ha sufrido hasta ese momento
Cuantos niños están en esa situación en una clase y en el colegio.
Respecto al problema alérgico en sí mismo:
Como reconocer los síntomas de alergia a alimentos y valorar su gravedad.
Como prevenir las complicaciones y los accidentes. (reacciones cruzadas entre el mismo grupo, alimentos ocultos, etc.)
Que actitud tomar si se presenta una reacción alérgica a alimentos en la escuela.
TODO DEBE IR INTEGRADO EN UN PLAN DE ACCIÓN (ficha adjunta)
Deben tenerse en cuenta una serie de aspectos prácticos:
Los datos de cada niño alérgico a alimentos figurarán en una ficha.
Los padres deben facilitar un contacto telefónico operativo en cualquier momento y es conveniente una indicación del Centro de Asistencia al que desean consultar si fuera preciso.
Al menos dos personas en la escuela, el tutor y alguien más, deben responsabilizarse de conocer la situación y estar entrenadas para controlarla. Estarán perfectamente localizadas y deben figurar en la ficha del niño que estará en un lugar accesible.( ej. clase, comedor etc.). Esto se tendrá en cuenta también en excursiones, autobuses escolares, desplazamientos etc.
En pacientes con cuadros graves previos puede ser necesaria una identificación permanente de su alergia mediante chapa en colgante o brazalete.
La indicación de administrar medicación debe figurar por escrito especificando nombre, dosis, vía de administración y frecuencia.
La administración de algunas medicaciones de emergencia, aunque resulta sencilla, necesita un entrenamiento previo. (ej: autoinyector de adrenalina). Debe constar siempre indicación médica y autorización paterna.
Recuerde que las circunstancias en que se pierde la rutina diaria son las que motivan con más frecuencia problemas. (fiestas, viajes, situaciones de cambio)
martes, 1 de enero de 2008
CEFALEAS EN RACIMOS Ó CEFALEA DE HORTON:
Cefaleas en racimos o cefalea de Horton, es el nombre dado a un síndrome específico de dolor de cabeza, en el que el dolor se produce en grupos o racimos. A lo largo del tiempo, la cefalea en racimos a sido conocida por distintos nombres. Esta cefalea se conoce desde los escritos de Tulp en el siglo XVII, así como Willis en 1.671. En 1.878 Eulenberg hace la primera descripción completa. Horton en 1.939. Ekbom en 1.947 describe su carácter periódico. Kunkle en 1.952 la denomina “Cluster headache” (arracimamiento).
La cefalea en racimos o cefalea de Horton, es una cefalea primaria (la tercera de cuatro) tipo “cluster” (agrupada, en cúmulos o racimos), es un tipo relativamente raro de cefalea que se presenta en forma de ataques y cuya severidad le ha dado el nombre de “dolor de cabeza suicida”. Se considera que este dolor es uno de los más intensos que puede sufrir el ser humano.
También ha recibido otras denominaciones como: Hemicránea angioparalítica; Faciocefalgia autonómica; Vasodilatación simpatíca hemicefalíca; Neuralgia esfeno palatina; Neuralgia ciliar; Neuralgia vidiana; Neuralgia petrosa superficial mayor; Cluster headache; Neuralgia de Horton; cefalea histamínica etc.
Debido a que es una patología bastante desconocida, el paciente puede tardar en ser diagnosticado, especialmente debido a que es raro que un médico lo atienda en el momento mismo del ataque. La cefalea de Horton suele ser confundida con sinusitis, migraña o patología dental. De ahí que los pacientes no reciban el tratamiento adecuado, o lo reciban demasiado tarde.
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
Hasta ahora hay pocos estudios epidemiológicos en el mundo. La investigación más reciente establece una prevalencia de 56 por 100.000 (95% de intervalo de confianza), otros estudios dan el 0.09% (Ekbon 1978, estudio en reclutas suecos), el 0.4% (Kudrow, 1987). La incidencia se estima en 9,8 por 100.000 anual, es decir, un caso por cada 25 jaquecas.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, en distintos estudios varía de 3:1 a 7:1. Cuando se presenta en mujeres, en la mayoría de los casos presentan síntomas de forma atípica, los ataques cesan durante el embarazo y reaparecen en cuanto sucede el parto. La edad de inicio es entre los 20 y 40 años (27-31 pero se puede dar la aparición hasta los 80 años), unos diez años más tarde que la migraña. También se ha reportado casos excepcionales en niños de muy corta edad con una proporción de casos familiares en torno al 10%.
Hay más predisposición familiar en las mujeres: de 200 mujeres, 14 (12%) tenía antecedentes familiares en primer grado. Refieren como características una fascies leonina (rasgos marcados), síndrome león – ratón (pero no hay una confirmación de estos rasgos físicos ni los sicológicos) y coexistencia de migraña, H.T.A, dislipidemia y cardiopatía isquémica. La cefalea de Horton es familiar en sólo 2 – 6% de los casos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La cefalea en racimos es uno de los síndromes de dolores de cabeza más extraordinarios observados en la práctica clínica. Ser testigo de un ataque de cefalea en racimos es una experiencia difícilmente olvidables. Los ataques de cefalea en racimos siguen un modelo estereotípico. La cefalea de Horton se caracteriza por ataques de dolor extraordinariamente severo, constante, taladrante, de carácter uniforme, localizados en la región periorbital o temporal, unilateral en el 90% de los casos, no sobrepasa la línea media y reaparece una y otra vez en el mismo lado. Va acompañado por fenómenos ipsilaterales de disfunción autonómica, como un ojo enrojecido, lagrimeo, ptosis, miosis, edema de párpado, rínorrea, obstrucción nasal o hiperhidrosis de un solo lado del rostro (descarga colinérgica excesiva, pero puede existir cefalea de Horton sin síntomas autonómicos en un 30%). No existe aura y el dolor alcanza el acmé en unos pocos minutos.
Los ataques tienen una duración de entre 15 – 180 minutos, en la mayoría de los casos de 30 a 60 minutos.
El paciente suele describir el dolor como si el ojo fuera empujado a salir de su órbita, o como cuchillos que se clavan en el ojo. El dolor se puede irradiar a la dentadura, la garganta (donde se describe como el dolor del espasmo esofágico causado por una bebida muy fría) e inclusive a cuello y hombro. El dolor es máximo en el ojo o en su entorno, pero en la quinta parte de los casos predomina en la región maxilar. El paciente se mantiene en continuo movimiento aunque esté sentado, con gran agitación psicomotora (al contrario del paciente de migraña) y puede arrastrarse por el suelo, golpearse la cabeza en la pared y se presionan la zona dolorosa con las manos. Algunos pacientes se tornan agresivos durante el ataque, rechazan a su familia e incluso algunos intentan el suicidio por la intensidad del dolor. La arteria temporal puede verse dilatada a simple vista, pero el dolor no es pulsátil (la vasodilatación no explica el dolor). Los ataques se producen en grupos o racimos, y su duración varía desde semanas a meses.
Los ataques generalmente se presentan por la noche pero pueden presentarse durante el día. El paciente se despierta por el dolor, en algunos casos hasta varias veces, por lo que su descanso nocturno se ve seriamente comprometido al punto de tener miedo de quedarse dormido (según el profesor Michel Jouvet, el sueño tendría una función de “reprogramación genética”; sería el guardián del equilibrio psíquico, de la homeostasis del miedo interior, así como de la frescura de las aptitudes lógicas y espontáneas. Nos protegería también contra los errores de comportamiento, las aporías, la sinrazón, pero también contra las influencias perversas o nefastas. En el sueño, añade, “la naturaleza recupera la delantera sobre la cultura”. Muchas veces los ataques aparecen a una hora determinada del día o de la noche, de tal forma que el paciente puede casi predecir la hora cuando aparecerá el dolor. Quizás uno de los factores más constantemente desencadenantes es la transición entre el sueño no-REM y el sueño REM (los ataques generalmente aparecen en las primeras fases del R.E.M.) Clínicamente se traduce en episodios de cefalea que se producen aproximadamente entre 1 y 2 horas después de dormirse. Esto se diferencia bastante de la migraña, en la que los ataques despiertan al paciente en el periodo inmediatamente nteror al despertar normal.
FASES DEL SUEÑO:
El sueño nocturno característico consiste en la repetición de un ciclo de 90 a 110 minutos de sueño REM y no REM. Casi un 80% del ciclo está ocupado por cuatro fases del sueño no REM cada vez más profundo. Más lentos durante esta fase, suele describirse como sueño ortodoxo. Por el contrario, el sueño REM, o paradójico, se caracteriza por la intensificación de la actividad cerebral. Los periodos REM se alargan a medida que avanza la noche.
CONTROL DEL SUEÑO:
El control del sueño se atribuye a varios grupos de células cerebrales. Estos grupos, segregan compuestos que afectan a la actividad de las células cerebrales. Se ha propuesto que la serotonina segregada por el núcleo de Raphe interviene en la inducción del sueño; la incapacitación de las células productoras de serotonina provoca insomnio. El locus ceruleus segrega acetilcolina, a la que se atribuye el control del sueño REM. Por el contrario, las neuronas activadas por dopamina descargan a ritmo uniforme durante todas las fases del sueño, lo cual sugiere que la dopamina interviene poco o nada en la inducción o el mantenimiento del sueño.
Loa ataques también se desencadenan al relajarse después de un día de trabajo, o con la relajación post-esfuerzo. En las fases de crisis, éstas se pueden desencadenar por los vasodilatadores (pequeñas cantidades de alcohol o medicamentos como la nitroglicerina), por factores hipoxemiantes como la altura, subir a un avión o a una montaña y los cambios horarios.
Tiene tendencia a la periodicidad, por ejemplo Diciembre – Enero ó Junio – Julio. En países con estaciones,es común en los solticios. Además, los pacientes comentan qué alteraciones en los factores ambientales como la temperatura o la brisa en la cara pueden iniciar ataques, así como cambios en la actividad fisica, mental o emocional.
Es interesante saber que la histamina puede provocar ataques de cefalea en racimos. Los ataques de cefalea son más abruptos que lo de las migrañas.
No es inusual que los pacientes pasen de no sentir ningún dolor a un dolor de cabeza en toda su intensidad en menos de 15 minutos. Entre ataque y ataque el paciente tiene sensación de bienestar, aunque por unas horas luego del ataque, queda la sensación de estar “adolorido” en la zona afectada. El periodo de los racimos viene normalmente seguido de un periodo de remisión que puede durar de meses a años, durante los cuales el paciente se ve totalmente libre de los dolores de cabeza. Ocasionalmente persiste la ptosis durante la fase activa o queda permanentemente un síndrome de Horner incompleto.
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS ASOCIADOS:
Lagrimeo 85%
Rinorrea 45%
Taponamiento nasal 70%
Hiperemia conjuntival 79%
Los cuatro signos 29% (titus), 36% (Kudrow)
Ptosis y miosis 45%
También hay signos autonómicos generales, como crisis sudorales, bradicardia e incluso síncopes.
En un estudio realizado recientemente a más de 2.000 pacientes holandeses con cefalea de Horton y afecciones parecidas, surgió un grupo atípico de pacientes cuyo rasgo característico, era que sufrían ataques más prolongados (a veces de varios días) constituyendo el mayor porcentaje mujeres (grupo de trabajo RUSSH: “Rare, Inusual, Severe and Short – lasting Headaches” de los países bajos). Algunas personas describen síntomas previos a los ataques como visión borrosa, lagrimeo, nariz tapada, sensación de rigidez en el cuello, cansancio e irritabilidad.
CLASIFICACIÓN:
Se puede distinguir cuatro formas de cefalea en racimos, la duración de las fases activas define la clasificación. No se puede pensar que una variedad persistirá indefinidamente, en un 15% a 20% cambiara la fase evolutiva de la enfermedad, y una variedad crónica pasa a ser episódica y viceversa.
-Un tipo EPISÓDICO, con ataques frecuentes (“clusters”) durante algunas semanas o meses (3/4 partes de 1 a 2 meses, 1/10 parte más de tres meses), con períodos libres de ataques por semanas, meses o años. La mayoría de los pacientes (cerca del 80% al 90%) padece este tipo de dolencia, de ahí el nombre de patología. En cuanto a las fases inactivas, en la cuarta parte de los casos hay un racimo por año y en un 10% hasta más de 5 años.
-Un tipo CRÓNICO, sin períodos libres de ataques, en que los pacientes casi cada día sufren ataques durante al menos seis meses, y con una ausencia de ellos de no más de dos semanas seguidas. Alrededor del 10 al 20% de los pacientes sufren esta forma crónica. En la práctica, tales ataques parecen ser más difíciles de tratar, puesto que responden con menos éxito a los medicamentos.
-CRÓNICA SECUNDARIA Ó COMBINADA, cuando la forma crónica va precedida de una forma episódica, o se alternan fases episódicas y crónicas.
CEFALEA EN RACIMO “PLUS”, que tiene dos subdivisiones:
A) cefalea en racimos – neuralgia trigeminal, se asocia a algias faciales similares a las de la neuralgia del trigémino, predomina ligeramente en la mujer, comienza como media a los 45 años, se trata con carbamazepina en dosis de 600 a 1.200 mgrs/día, junto con los tratamientos propuestos para la cefalea de Horton. Existen racimos con uno u otro tipo de dolor, o bien ambos dolores coinciden en el mismo racimo o en el mismo ataque, el ataque mixto, patognomónico. El dolor neurálgico y el ataque mixto se provocan durante las fases activas por las mismas maniobras que provocan el dolor en la neuralgia trigeminal. En la exploración puede existir una hipoestesia trigeminal y ptosis palpebral.
B) Cefalea en racimos – jaqueca, en la que los ataques se asocian a un aura parecida a la de la jaqueca. Se trata de una sensación de hormigueo o de paresia persistente que precede o acompaña al dolor en el mismo lado del cuerpo. La exploración es normal, incluso durante el aura. La evolución de este tipo de cefalea de Horton es episódica.
CRITERIOS DE LA I.H.S. (Internacional Headache Society):
A) Dolor severo orbitario, supraorbitario y/o temporal, de 15 a 180 minutos de duración sin tratamiento.
B) Cefalea asociada a por lo menos un de los siguientes signos: inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración facial y frontal, miosis, ptosis edema palpebral.
C) Frecuencia desde una cada 48 horas, hasta 8 al día.
D) Al menos 5 ataques con características A y C.
E) Descartadas otras entidades por clínicas y medios apropiados.
Forma episódica:
Los criterios A hasta E más: por lo menos dos períodos de cefaleas (acúmulos) con una duración de 7 días a 1 año (en pacientes no tratados), separados por períodos de remisión de al menos 15 días.
Forma crónica:
Los criterios A hasta E más: ausencia de remisiones durante un año o más, o que éstas duren menos de 15 días.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Normalmente el diagnóstico de la cefalea de Horton puede establecerse por la anamnesia, cuando se tiene el dato de la periodicidad. Es difícil cuando se está atendido el primer episodio. Cuando se asiste al enfermo que ha tenido varias cefaleas y la exploración es normal, el diagnóstico se hace respecto a otras cefaleas paroxísticas y a la neuralgia trigeminal y si los dolores son nocturnos con las cefaleas hípicas. Sin embargo, el estudio R.U.S.S.H. de los países bajos, dio como resultado que el diagnóstico está equivocado con frecuencia. El tiempo que transcurre entre el primer ataque y la obtención de un diagnostico correcto, tiene como media tres años.
En primera instancia se puede pensar en migraña (19%), sinusitis (21%), o en problemas dentales (se diferencia porque hay dolor al golpear la pieza dental o dolor con el calor o frío). A menudo los pacientes son soetidos a Cirugías O.R.L. innecesarias (13%), o se le extraen piezas dentales (16%), antes de ser diagnosticados con cefalea de Horton.
En general se debe hacer un Dx diferencial con muchas cefaleas. A continuación se dará una clasificación y luego las principales cefaleas para ese Dx diferencial.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS CEFALEAS:
I-Cefalalgias de origen craneal intraencefálico:
A- Vasculares:
A1- Migraña sin aura o comun
A2- Migraña con aura o clásica
*Migraña con aura típica
* Migraña con aura prolongada
* Migraña hemipléjica familiar
* Migraña baslar
* Migraña con aura cefalea
* Migraña con aura de comienzo agudo
A3- Migraña oftalmopléjica
A4- Migraña retiniana
A5- Síndromes paroxísticos de la infancia que puden asociarse o ser precursores de migraña
*Vértigo paroxístico benigno de la infancia
*Hemiplejia alternante de la infancia
A6- Migraña acompañada
A7- Migraña complicada
*Status migrañoso
*Infarto migrañoso
A8- Cefalea acuminada de Horton o Cluster Hedeache.
B- No vasculares:
* Meningitis/encefalitis de cualquier etiología (infecciosa, química, alérgica, tóxica).
* Tumores primarios o metastáticos.
* Abscesos primarios, gomas, granulomas o quistes.
* Hemorragia o trombosis.
* Postpunción lumbar.
* Pseudotumor cerebral.
* Presión venosa elevada (trombosis de senos o venosas).
* Hematomas.
* Postconvulsiva.
II- Cefaleas de origen craneal extraencefálico:
* Por afecciones oculares (iritis, glaucoma, astigmatismo, etcétera).
* Afecciones otorrinolaringológicas (otitis, sinusitis, mastoiditis, etc.).
* Cefalalgias de origen osteocraneocervicales (enfermedad de Pager, cérvico-artrosis).
* Neuralgias (trigeminal, glosofaríngeo, etc.).
* Arteritis (arteritis temporal de células gigantes).
* Cefalea menstrual.
* Obstrucción mediastinal.
III- Cefalalgias asociadas a enfermedades generales:
* HTA.
* Procesos infecciosos y febriles.
* Insuficiencia respiratoria crónica.
* Tratamiento vasodilatador (nitratos, nitritos, histamina y otros medicamentos como la reserpina y los estrógenos.
* Intoxicación por monóxido de carbono, alcohol y gas de ciudad.
IV- Cefalalgias psicógenas o tensionales:
* Cefalea tensional episódica.
* Cefalea tensional crónica.
MIGRAÑA: La corta duración de los ataques, la intensidad del dolor, las manifestaciones asociadas (difusión autonómica), la necesidad imperiosa de moverse, la aparición de ataques en “racimo” y la edad de aparición, diferencian la cefalea de Horton de la migraña. Además raras veces la cefalea de Horton se acompaña de mareos, vómito o foto-sonofobia y no tiene aura.
SINUSITIS: es otro diagnóstico incorrecto. La sinusitis no se presenta en forma tan aguda como la C.H., además está acompañada de formación de mucosidades, el dolor es pulsátil y aumenta al agacharse (en la cefalea de Horton el dolor disminuye al agacharse por drenaje del seno cavernoso), además no se presenta la imperiosa necesidad de moverse ni la disfunción autonómica.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: son episodios dolorosos, en ataques, con hiperestesias, generalmente de la 2ª ó 3ª rama del trigénio (a diferencia de la cefalea en racimos que generalmente afecta a la primera rama), el dolor es como una descarga eléctrica o “calambrazos”, pero sólo dura unos segundos y son provocados en ocasiones por el movimiento o contacto de la mandíbula. Su aparición es abrupta, súbita, inesperada y sin pródomos; su mejoría es igualmente rápida dejando frecuentemente exhausto al paciente. Las crisis son predominantemente nocturnas, pero desde luego se pueden presentar a cualquier hora del día. Se observan clásicamente en forma episódica alternándose períodos asintomáticos con períodos de grandes crisis dolorosas. Los analgésicos comunes no contribuyen a su mejoría. La neuralgia del trigémino no se asocia a disfunción autonómica. Con frecuencia se puede determinar la zona de “gatillo” correspondiente. La zona llamada “gatillo” o territorio más sensible se localiza usualmente en la región nasolabial o en la comisura de los labios, así esta más comprometido el ramo maxilar, o en la lengua sí esta más comprometido el ramo mandibular.
GLAUCOMA AGUDO: el cual va acompañado de un dolor severo, enrojecimiento del ojo y, a veces, edema palpebral. Inicialmente se manifiesta con malestar general, mareos y vómito. La presión ocular está aumentada, se asocia a trastornos de la agudeza visual y la pupila está semidilatada, al contrario de la cefalea de Horton en donde la pupila se contrae.
ARTERITIS TEMPORAL: en la que el dolor es pulsátil, a diferencia de la cefalea de Horton en que el dolor es continuo, además en la arteritis temporal la 12 velocidad de eritrosedimentación está aumentada en forma importante, y aparece en especial en pacientes de edad avanzada. El dolor es más gradual en su aparición y persistente. Típicamente, existen signos de enfermedad crónica, con pérdida de peso, fatiga y alteraciones en la buena salud. La arteria temporal carece de pulso es pobre y frágil. El diagnóstico definitivo se basa en una biopsia de la arteria temporal.
SÍNDROME DEL SUNCT: Dura menos de un minuto y se pueden presentar hasta 50 episodios en 1 hora. Algunos son secundarios a malformaciones arteriovenosas del tallo cerebral. Se clasifica mejor junto a la neuralgia trigeminal. La denominada Variedad de Cefalea en Racimos (VCR), constituida por una CH atípica, una cefalea punzante y una cefalea vascular de fondo, ha desaparecido de la literatura.
HEMICRANEA PAROXÍSTICA EPISÓDICA: sinónimo: Síndrome de Sjaastad (Sjaastad y Dale 1974), que es una crisis “cluster” con signos similares pero de mayor frecuencia y menos duración. La frecuencia media es de 14 días (4 a 38), y duración media de 13 minutos (3 a 46), más frecuente en mujeres (2,5:1), con una edad media en la aparición en torno a los 34 años y que responde espectacularmente a la indometacina 150 – 200 mgrs/día con remisión de los síntomas a las 24 horas y se mantiene por años con dosis de 25 a 50 mgrs/día. Además no tiene la preferencia nocturna, y tiene mayor incidencia de edema palpebral, hipoacusia y sonofobia.
Frecuentemente se provoca al girar el cuello o al hacer la presión en las apófisis transversas cervicales C3-C4, reír, estornudar, toser o con maniobras de Vasalva y al apretarse el ojo. Los signos autonómicos son muy evidentes incluso en ataques con duración de 30 segundos a un par de minutos. La enfermedad comienza frecuentemente después de un parto y los ataques desaparecen por lo general durante el embarazo. Al contrario, los dolores suele aparecer, más raramente disminuir, durante la menstruación. La enfermedad se prolonga a lo largo de la vida, y sólo rara vez, hay una remisión persistente o definitiva.
HEMICRANEA CONTIUNUA: el dolor se describe como una “molestia” hemicraneal continua con períodos de exacerbación, durante los cuales hay signos autónomos (más leves que en la CH), cuya duración varía de minutos a varios días, responde muy bien a la indometacina. Predomina ligeramente en la mujer y aparece preferentemente entre los 20 y 50 años. No existen factores precipitantes.
FEOCROMOCITONA: el feocromocitona también puede imitar a la cefalea en racimos, ya que puede haber crisis paroxística corta, y dolores recurrentes. Cefalea similar en cuanto a intensidad, empeoramiento postural, duración inferior a 1 hora, varias veces al día. Se diferencia por ser bilateral occipital (se ha descrito CH occipital), pulsátil, acompañada de sudoración, palidez, taquicardia e H.T.A. (signos sistémicos).
CEFALEA HÍPNICA: en que la aparición es más tardia, la cefalea es global y no tiene signos autonómicos aunque su aparición es nocturna. Si la cefalea es durante el sueño, también debe diferenciarse de la provocada por enfermedades generales como la I.C.C. o la insuficiencia respiratoria así como de la hipertensión intracraneal y la cefalea por abuso de medicamentos.
CEFALEA PUNZANTE (ESENCIAL): el dolor es muy intenso , como punzada o pinchazo, de segundos a un minuto de duración, la frecuencia es variable, no suele aparecer en la noche. Es craneal, se localiza en un punto concreto, no es provocada, sin signos autonómicos, cambia de lugar frecuentemente y responde bien a la indometacina. También las alformaciones arteriovenosas occipitales y del territorio de la arteria cerebral media, así como los aneurismas o disección de las arterias basilar y vertebrales, carótida (dolor persistente y síndrome de Horner incompleto) y comunicantes anteriores, se ha asociado con cefaleas intensas recurrentes, hemicráneas y con manifestaciones simpatícas, con el riesgo subyacente de hemorragia subaracnoidea.
Hannerz en 1989 reportó el caso de un hombre de 46 años que padeció CH por 23 años, encontrándose finalmente un meningioma del ala menor del esfenoides. Una vez corregido el problema por cirugía, desaparecieron los episodios de cefalea, lo cual surgió la hipótesis de una asociación entre la región del seno cavernoso y las cefaleas en racimos.
Situaciones similares han sido descritas con los macroadenomas de hipófisis, en donde menos del 0,5% coexiste con la CH. El hecho de remitir los síntomas al resecar el tumor no indica que sea la causa de la CH. Se ha descrito CH secundaria a trauma encéfalo-craneal, con la característica de que el dolor aparece tiempo después en el mismo lado del trauma (hasta 9 años después).
FISIOPATOLOGÍA:
Analizando brevemente la fisiopatología de las cefalalgias podemos plantear que se producen como consecuencia de la activación de receptores nociceptivos periféricos extracerebrales. Las estructuras craneales sensibles al dolor son:
1.- Piel, tejido celular subcutáneo (TCS), músculos, arterias extracraneales y periostio craneal.
2.- Ojos, oídos, cavidades nasales y senos perinasales.
3.- Grandes senos venosos intracraneales, fundamentalmente el seno cavernoso.
4.- Parte de la duramadre en la base del cerebro y arterias dentro de la dura y la piaracnoides, particularmente los segmentos proximales de la arteria cerebral media (ACM) y la porción intracraneal de la arteria carótida interna (ACI).
5.- La arteria meníngea media y las arterias temporales superficiales.
6.- Los nervios ópticos, motores oculares, trigémino, glosofaríngeo, vago y las 3 primeras raíces cervicales (la 3ª raíz es incostante).
Igualmente no podemos descuidar que el dolor puede ser secundario a:
1.- Dilatación, distensión o tracción de las arterias craneales, sensibles al dolor.
2.- Tracción o desplazamiento de las estructuras venosas intracraneales o de las cubiertas durales.
3.- Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales.
4.- Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
5.- Irritación meníngea.
6.- Incremento de la presión intracraneal.
7.- Perturbaciones de las proyecciones serotoninérgicas intracraneales (la serotonina es el neurotransmisor más ampliamente implicado en la fisiopatología de todas las cefaleas primareas). Existen también evidencias de la participación de otros neurotransmisores como el GABA que actúa inhibiendo las vías sensitivas centrales y el glutamato que ejercen función contraria, aunque todavía este tema está en estudio.
Aunque la fisiopatología de la cefalea en racimos permanece en buena parte sin aclarar, se ha comprobado una probable incidencia de diversos sistemas que incluyen el autonómico, neuroendocrino, vascular y cronobiológico. La hipótesis etiológica de una posible alergia alimentaria quedó totalmente desechada (Merrett, 1983); por otra parte las inmunoglobulinas y los complejos inmunes circulantes son normales. (Visintini, 1986).
La Cefalea de Horton es una cefalea neuro-vascular, hay conexiones trigéminovasculares en la zona del seno cavernoso, que es el único sitio donde se encuentran los sistemas trigeminal, simpático y parasimpático y esto explicaría los síntomas anatómicamente, pero no su carácter periódico. El dolor de cabeza, de senos paranasales, área maxilofacial, y cuello, tienen vías comunes con el nervio trigémico, las vías medulares y el tallo cerebral. Se han demostrado receptores nociceptivos y vías complejas de transmisión por fibras poco mielinizadas A delta y fibras no mielinizadas tipo C, para información visceral vía medular y de estructuras vecinas al encéfalo. En el cerebro hay sistemas específicos de control del dolor como el endorfínico-serotoninérgico que producen liberación de endorfinas y encefalinas. También en el área ventral posteriomedial y ventral posterolateral del tálamo y el área sensitivacortical.
Se trata de un dolor de caracteristicas viscerales, probablemente en relación con la afectación de fibras amielínicas trigeminales, dolor que es referido al territorio exteroceptivo de la primera rama trigeminal. El estímulo doloroso es conducido ortodrómicamente y en su camino hacia el tálamo activa neuronas parasimpáticas del núcleo del facial. El lugar y la naturaleza de la lesión se desconocen. Por otra parte, existen razones para pensar que en esta enfermedad hay una facilitación central.
Existe un consenso respecto a que el dolor de la cefalea en racimos es consecuencia de la activación del sistema trigémino-vascular. Varios datos sugieren que también durante estos ataques ocurre un proceso de inflamación neurógena:
a) los niveles de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC y V.I.P.) marcador de activación trigeminal, están elevados en la sangre venosa yugular de los pacientes durante los ataques, retornando a cifras normales tras el tratamiento con oxígeno o sumatriptán;
b) los agonistas serotoninérgicos son eficaces para abortar las crisis. Existen dos teorías para explicar la activación del sistema trigéminovascular:
A) Origen vascular del dolor: La localización del dolor y los signos de disfunción simpática y de hiperactividad parasimpático, han hecho pensar que la causa de la cefalea en racimos puede ser una inflamación a nivel del seno cavernoso. En este sentido, se ha sugerido que el proceso puede ser lo suficientemente severo como para obstaculizar el drenaje venoso, y que la inflamación podría interrumpir las fibras simpáticas de la carótida interna que pasan junto al seno para inervar el ojo, el párpado superior, la frente y los vasos orbitarios y retroorbitrios. El dolor sería transmitido desde las venas y arterias a través del sistema trigémino-vascular. El período activo terminaría al desaparecer la inflamación. Si la inflamación fuese severa o de larga duración, la lesión podría hacerse permanente. En este modelo, propuesto por Moskowitz, el oxígeno inhalado y los agonistas 5HT-1BD actuarían inhibiendo la neurotransmisión a nivel de las fibras nerviosas trigeminales (acción central). La información disponible sobre las alteraciones vasculares, sin embargo, es contradictoria. Estudios realizados mediante ecografía doppler transcraneal durante los ataques demuestran una disminución bilateral de la velocidad del flujo arterial cerebral, mayor en el lado sintomático.
B) Origen central: Estudios realizados recientemente sugieren que los cambios en el flujo sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser exclusivos de la cefalea en racimos. Se han observado alteraciones similares tras una inyección supraorbitaria de capsaicina (un irritante local), lo cual sugiere que la presencia de dolor intenso en la rama oftálmica del trigémino, puede provocar cambios en el flujo del seno cavernoso, como parte del reflejo parasimpático-trigeminal. Los cambios vasculares observados, por tanto, pueden ser consecuencia del dolor y no un fenómeno primario. En esta linea de pensamiento se sitúan algunos investigadores que sugieren que el proceso fisiopatológico se origina parcialmente o en su totalidad en el S.N.C. y no en las estructuras vasculares.
La explicación para la aparición cíclica de los ataques, a veces a una hora determinada de la noche o en ciertas épocas del año, apunta al concepto de discronía y alteración de ritmos circadianos (las fases de crisis pueden inducirse por stress foto periódico y prevenirse modificando el ritmo del sueño). La naturaleza episódica del racimo, que en la mayoría de los casos observa un ritmo diario (circadiano), tiene la estampa del reloj biológico. En algunos pacientes el racimo se presenta cíclicamente cada medio año, anualmente o incluso bianualmente. La disminución significativa de los niveles plasmáticos de testosterona durante los ataques en comparación con los mismos pacientes en periodos de remisión o con controles, fue la primera evidencia de la implicación del hipotálamo en la cefalea en racimos. Posteriormente, otros estudios han confirmado alteraciones o pérdida de la ritmicidad circadiana en la secreción de cortisol, melatonina, prolactina, beta-endorfinas y beta-lipotropinas. También se ha podido comprobar alteraciones en el control de la temperatura y de la presión arterial. Recientemente (con la técnica de P.E.T.), en un estudio realizado en nueve pacientes con cefalea en salvas inducida por la administración de nitroglicerina, se ha podido demostrar, el aumento del metabolismo a nivel de la sustancia gris hipotalámica ipsilateral durante la fase de dolor (núcleo supraquiasmático, que es el reloj marcapasos que genera los ciclos circadianos como el sueño, comer, micción etc.). Estos hallazgos, según según sus autores, sugieren que la disfunción central a nivel del hipotálamo pueda ser la alteración inicial en la génesis de la cefalea en racimos (May, 1998). Se observó además una desviación estructural de la misma zona, con una técnica especial de M.R.I. (voxel-based morphometry-M.R.I.). Se cree que existe un desorden en el sistema opioide endógeno, ya que se encuentran niveles elevados de metaencefalina plasmática comparado con los controles guante el episodio de dolor (Figuerola, 1990) y un descenso de la b-endorfina linfocitaria, tanto en el período del racimo como en el de remisión (Leone, 1991). Esta endorfina se encuentra modulada por la serotonina y el ácido aminobutírico que a su vez tienen un control hipotalámico.
En el período de crisis hay niveles aumentados de la hormona del crecimiento y la T.R.H. Los niveles de acetilcolina del eritrocito, son bajos en los pacientes con cefaleas de Horton no sólo durante el ataque. En la membrana de estos eritrocitos, hay una disminución en la producción de fosfaltidilcolina, aumentando la relación fosfatidilcolina/colesterol.
Se ha encontrado una repolarización asíncrona en el E.C.G. tras hiperventilación. También hay aumento moderado de la histamina pero el tratamiento con antihistamínicos es decepcionante, al igual que la vacunación con histamina. Al parecer el aumento de la histamina se debe a reacción ante la lesión o inflamación.
Hay alteración de la actividad vasomotora autonómica (termografía facial) y disminución de la respuesta pupilar a la tiramina. Durante los ataques de la cefalea en racimos, existe una vasodilatación extracraneal y un incremento del flujo sanguíneo cerebral.
El Horner puede ser producido por compromiso del simpático hipotalámico y no por el simpático cervical.
También hay más incidencia de apnea del sueño en pacientes con cefalea de Horton. Se produce una respuesta fisiologica exagerada al oxígeno y una respuesta pobre al dióxido de carbono.
Estudios de potenciales evocados en el tallo cerebral, demostraron retardo en la conducción ipsilateral del lado doloroso que se tornó más pronunciado durante los paroxismos de dolor.
Estas diferencias funcionales y estructurales, señalan al hipotálamo como un regulador importante de la aparición en el tiempo de la cefalea de Horton. Además, los hallazgos familiares hacen pensar en un componente genético en su etiología aunque en un porcentaje muy bajo. No obstante, a pesar de estas observaciones y conjeturas, continúa sin conocerse con exactitud la etiología de la cefalea en racimos.
TRATAMIENTO:
Se puede dividir en tratamiento de la crisis y profilaxis. El tratamiento para las crisis es común para la variedad episódica y crónica.
CRISIS: los A.I.N.E.S, los analgésicos comunes y los opiáceos, no tienen ninguna efectividad en las crisis de CEFALEA DE HORTON.
Definitivamente el mejor tratamiento en la crisis es el 02 al 100% (Horton y Kudow fueron los primeros en describir que el 02 alivia las crisis de dolor), salvo en casos aros de pacientes que se encuentren en la fase final de una enfermedad pulmonar crónica, esta es una excelente terapia casera.
Se debe suministrar por cánula o máscara a 8Lit/min en posición sentada con un ritmo respiratorio normal, durante 15-20 minutos. Este es efectivo en el 70% a los diez minutos y en un 90% a los veinte minutos. Si al cabo de los primeros 20 minutos no ha sido efectivo, se puede suspender por 5 minutos y reanudar por otros 20 minutos. Su eficacia al parecer es por efecto vasoconstrictor intracraneal y de corrección de la hipoxemia, además de mejorar la síntesis de serotonina en el sistema nervioso central, pero es inespecífico, y no se sabe si el efecto es directo o mediado centralmente. Como el paciente típico es un hombre de mediana edad y fumador, el oxígeno es más seguro que la medicación en términos de factores de riesgo cardiaco. La ventaja de este tratamiento es su efectividad y el no tener efectos secundarios importantes, la desventaja es que el paciente requiere tener las pipetas de oxígeno a disposición en su hogar, lo cual en nuestro sistema de seguridad social es bastante dispendioso, aparte del tamaño de las pipetas y su peso.
O2 en cámara hiperbárica: En estudios controlados, un solo tratamiento con terapia hiperbárica de oxígeno, en la que los pacientes se colocan en una cámara con oxígeno en altas concentraciones, ha logrado reducir el dolor y evitar la recurrencia de los episodios de dolor en racimo en algunos pacientes durante varios días.
Otro tratamiento que ha demostrado su efectividad son los triptanos, en especial el sumatriptan S.C. en dosis de 6 mgrs. (Agonista de los receptores 5 HT-1BD, de localización casi exclusiva en la circulación craneal, que al activarse determina vasoconstricción de la vasculatura meníngea, disminuye el nivel del péptido relacionado con el gen de la calcitonina en la vena yugular y bloquea la neurotransmisión nociceptiva en el sistema trigeminal). (New Eng J Med. 1991). Con una efectividad del 50% a los 10 minutos y del 70% a los 15 minutos. También puede ser tomado en tableta, pero actúa más lentamente. Los efectos secundarios del sumatriptan son frecuentes pero de corta duración e inofensivos. Se puede presentar hormigueo en el cuello, las manos o en los hombros. En unos pocos pacientes aparecen síntomas pectorales: una sensación de opresión y compresión en el pecho. Estas molestias se parecen al Angor Pectoris y por ello causan preocupación. Sin embargo casi nunca se deben a una verdadera constricción de las arterias coronarias. En la mayoría de los casos los efectos secundarios resultan inofensivos para los pacientes, pero deben ser alertados sobre ellos. En pacientes que ya sufren una estenosis de las arterias, debido a arterioesclerosis por ejemplo, si se demuestra aparición de estenosis coronaria, más cuando hay asociación a ergotamínicos. En estos casos el sumatriptan puede dar origen a una isquemia miocárdica, de ahí que está contraindicado en pacientes con Angor Pectoris, antecedente de infarto del miocardio o con H.T.A no tratada. El sumatriptan puede en principio ser usado sólo dos veces por día, ya que no existen estudios de su uso a más largo plazo con más dosis diarias. El medicamento conserva su eficacia durante meses a pesar de ser administrado a diario (el medicamento conserva su eficacia en casos crónicos). No se aconseja combinarlo con carbonato de litio ni con metisergida. No debe darse antes de 24 horas de haberse dado un ergotamínico, y el ergotamínico no debe darse antes de pasadas 6 horas de haberse dado el sumatriptan. El sumatriptan en aerosol es una alternativa en los ataques relativamente largos. Está contraindicado en el embarazo. Se recomienda combinar el 02 con el Sumatriptan en pacientes que sufren ataques frecuentes. En el caso de muchos efectos secundarios indeseables, existe la alternativa del naratriptan y el zomitriptan, que son muy efectivos, aunque de más elevado costo.
Se ha preconizado el tartrato de ergotamina (bloqueador alfa adrenérgico derivado del cornezuelo de centeno, con efecto estimulante directo sobre el músculo liso, los vasos sanguíneos craneales y periféricos, sin la selectividad para los receptores craneales, que produce además depresión de los centros vasomotores centrales, además tiene propiedades como antagonista de la serotonina), pero sus efectos secundarios (vasoconstricción periférica y a veces coronaria, ergotismo) y la menor efectividad, hacen que no sea de uso corriente. Es esencial la evaluación del estado cardiaco. No debe administrarse en la fase aguda si se está usando como profiláctico ni concomitantemente con el sumatriptan. Si el dolor siempre aparece al poco de dormirse, se aconseja uno o dos mgrs. De tartrato de ergotamina al irse a la cama. La ergotamina en inhalador nasal es efectivo a los 5 minutos de administrado en un 80%, en dosis de 0,36 – 1,08 mgrs. (1 a 3 inhalaciones) agitando vigorosamente el envaseantes de ser utilizado.
La dihidroergotamina por vía oral es muy poco efectiva, al parecer I.M. ó S.C. es casi tan efectiva como el sumatriptan, pero en nuestro medio no disponemos de esta presentación. Con una vida media más larga (unas 17 horas), debe proporcionar protección para un periodo de tiempo más largo. De nuevo, es esencial la evaluación del estado cardiaco.
Los corticosteroides son para muchos de elección y se pueden asociar al sumatriptan. Son más efectivos cuanto más alta es la dosis y más prolongada en el tiempo su administración, pero también son más graves sus efectos secundarios. La dosis varía entre 40 y 90 mgrs. De prednisona por día en una o hasta tres tomas, durante una o dos semanas, para luego disminuir progresivamente su administración. Durante el descenso del corticoide reaparecen no pocas veces los dolores y los sucesivos racimos dejan de responder a este tratamiento. No se aconsejan en la variedad crónica. Entre muchas de las accines de los corticoides, se encontró que estos ejercían una acción tonificante en la neurotransmisión de serotonina en el núcleo de Raphe. La triamcinolona da una respuesta muy efectiva.
Otras veces se ha empleado la dexametasona o metilprednisolona en bolo e incluso ACTH.
Se recomienda la cocaína intranasal al 5% por su efecto anestésico local y vasoconstrictor.
También la lidocaína al 4% intranasal (se hace hiperextensión de la cabeza por encima del borde de la cama, se gira la cabeza 40 grados hacia el lado doloroso y se aplica 1cc, que puede repetirse dos o tres veces). Algunos autores sostienen que de esta forma alcanza el ganglio esfenopalatino, y otros que las terminaciones trigeminales. Puede ser útil en el 60% de los pacientes, hay mayor efecto si se utiliza en inhalación continua. Si el paciente tiene la fosa nasal obstruida, se le aplica previamente fenilefrina. En ocasiones ediante compresas de algodón o spray nasal. Si el paciente se sienta demasiado pronto, traga la lidocaína, provocando el reflejo de náuseas.
CAPSAICINA INTRANASAL: (Fusco et al. Pain 1994), alcaloide derivado de las solanáceas, químicamente se denomina trans – 8 – metil – N – vainillin – 6 – nonenamida (ajípique), que es un neuropéptido activo que afecta la síntesis, almacenamiento, transporte y liberación de la sustancia P, el principal neurotransmisor del dolor desde la periferia hasta el sistema nervioso central. Bloquea la conducción de los impulsos dolorosos transmitidos por las fibras sensoriales tipo C, reduciendo la sustancia P que se encuentra en ellas. En un estudio doble ciego, los pacientes que recibieron capsaicina, por vía intranasal dos veces al día durante siete días, mientras sufrían un episodio de cefalea en racimo, mostraron una reducción significativa en el dolor durante los siguientes 15 días. Dado que la capsaicina puede causar quemaduras e irritación, este tratamiento sólo debe usarse bajo la supervisión de un médico calificado. Se utiliza al 0,075% en forma pulverizada.
METHOXIFLUORANO: un anestésico, se recomienda unas gotas en el pañuelo o en la almohada, poner las manos en forma de embudo y aspirar por varios segundos. El paciente debe estar reclinado o sentado. El efecto anestésico dura por varios minutos, pero si se administra tempranamente, puede abortar el ataque.
FENILPROPANOLAMINA: tomada en forma oral, acorta significativamente los ataques en muchos pacientes. La rara incidencia de hemorragia intracraneal con dosis modestas, lo hacen no viable como alternativa.
El hielo local también es de ayuda en las crisis, no aborta la crisis pero acorta su duración, tal vez por constricción de la artería temporal superficial.
Hay datos de que el ejercicio físico vigoroso durante la fase temprana de un ataque, mejora el dolor e incluso puede abortar el ataque.
La postura sentada con cara al suelo alivia un poco el dolor por drenaje del seno cavernoso.
Hay algunos tratamientos empíricos como tomar un baso de agua cada media hora durante los días de crisis, o tomar algún multivitamínico. En general no tiene una base científica que los sustente.
PROFILAXIS: tiene como objetivo disminuir la frecuencia de los ataques o su desaparición total (¿?).
El propanolol, la flunarizina y la carbamazepina no sirven como profilácticos en la cefalea de Horton episódica o crónica.
VERAPAMILO: ( derivado sintético de la papaverina, prototipo de los calcioantagonístas no dihidropiridímicos, es una fenilalquilamina) es la primera elección en los medicamentos profilácticos. Aunque su mecanismo es desconocido, en la práctica clínica actúa muy bien. La dosis varía de 80 – 240 mgrs/día en dosis con aumentos progresivos por períodos de 3 a 6 meses y haciendo E.C.G. de control para descartar alteraciones del ritmo cardiaco. Puede producir edema de las piernas e hipotensión que se acentúa si el ataque va acompañado de bradicardia, además de estreñimiento. En ocasiones el verapamilo comienza a ser ineficaz, en estos casos puede darse un tratamiento de choque rápido con corticosteroides y suspender por unos meses el verapamilo, con lo que el medicamento vuelve a ser eficaz (las llamadas “vacaciones del fármaco”).
Una pauta alternativa de tratamiento, cuando hay un ataque al día o menos, es usar el verapamilo como profilaxis y el tartrato de ergotamina en la fase aguda.
CARBONATO DE LITIO: la base racional para su uso, es el efecto que tiene los procesos que cursan de forma cíclica, como sucede con los trastornos bipolares (también por una mejoría en la neurotransmisión de la serotonina, y recordemos que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es sensible a la serotonina, además aumenta los niveles de acetilcolina en el eritrocito efecto que perdura por meses. Al parecer el litio suprime algunas fases del sueño R.E.M (produce ondas lentas de alto voltaje en el E.E.G. humano, a veces con superposición de actividad beta rápida).
Produce depresión de la onda T. en el E.K.G. sin evidencia de disfunción cardiaca, y que no tiene que ver con la depleción del potasio ni del sodio. Disminuye la respuesta presora a la noradrenalina en el organismo. Aumenta el glucógeno en el músculo esquelético con depleción del glucogéno en el higado, lo cual conlleva a un aumento en la glicemia. Aumento de leucocitos circulantes, lo que se normaliza a la semana de suspender el tratamiento.
Se comienza con 300 mgrs. Cada 12 horas y cada semana o diez días se aumentan 300 mgrs. Hasta obtener el control del dolor, obtener una mejoría significativa o alcanzar los niveles máximos terapéuticos de litemia (por lo general es suficiente niveles menores a 1 ugr/ml). La litemia se realiza en las mañanas antes de la siguiente toma, una semana después del último aumento de dosis. Se utiliza más en la forma crónica por responder mejor que en la forma episódica. El litio puede exacerbar la migraña. Está contraindicado en la insuficiencia renal crónica y en el hipotiroidismo (los puede causar y hay que estar haciendo revisión en cuanto a estas funciones), se debe evitar en pacientes con dieta hiposódica o que estén tomando diuréticos o A.I.N.E.S. También en los que toman Captopril, metildopa, losartan y quinapril (hipercalemia). Los efectos secundarios más comunes son: temblor, diarrea, edemas y aumento de peso.
La metisergida (antiserotoninérgico) resulta ser en la práctica una medicina efectiva en dosis de 2 – 6 mgrs/día, pero no suele prescribir por sus efectos secundarios de su uso prolongado, como la fibrosis retroperitonial y cardiaca. No se encuentra en nuestro medio.
Kudrow propone tratamiento triple en casos resistentes: verapamilo + carbonato de litio + tartrato de ergotamina.
Más recientemente, se ha usado divalproato ácido de sodio como alternativa, pero los datos no son tan buenos como con verapamilo o litio.
Leuprolide: agonista de la hormona liberadora de gonadotropinas (análogo de la gn.R.H. ó L.H.R.H. teniendo más potencia que la hormona natural) ha demostrado en algunos estudios, acción sobre el hipotálamo siendo efectiva como profiláctica. En nuestro medio hay presentaciones S.C. y de depósito. La dosis diaria de la presentación S.C. es de 1 mgr. El medicamento en la primera semana de aplicación, aumenta los niveles de testosterona, luego en la 2ª a 4ª semana alcanza niveles de castración farmacológica, aunque reversible.
En la cefalea de Horton provocada por la altura, se recomienda la acetazolamida 250 mgrs/día por 4 días empezando 2 días antes de la exposición al acmbio de altura.
La melatonina se recomienda por ser un inductor del sueño y por tender a normalizar el ciclo circadiano. En un pequeño estudio doble ciego, un grupo de pacientes con dolores de cabeza en racimo tomó una dosis de 10 mg de melatonina por la noche durante 14 días. Aproximadamente la mitad del grupo observó una disminución significativa en la frecuencia de sus cefaleas en tres a cinco días, tras de lo cual no se presentaron más dolores de cabeza hasta que se descontinuó la melatonina. La dosis es de 10 mgrs/día, en nuestro medio las presentaciones son de 3 mgrs x cápsula. La desventaja es que exacerba los procesos autoinmunes (psoriasis, artritis reumatoidea, etc.).
En los casos de una cefalea de Horton de difícil tratamiento, se opta por una intervención quirúrgica de termorregulación (radiofrecuencia) del ganglio pterigopalatino o seccionar ramas del nervio trigémino (Mathew 1988). El efecto de estas intervenciones es sumamente dudoso a largo plazo. Recientemente, se ha intentado un tratamiento con un bisturí gamma.
Se recomienda dejar el tabaco, aunque a ningún fumador se le puede garantizar que al dejar el tabaco cesen sus ataques, de hecho esto no sucede.
El alcohol se debe evitar en la fase de los ataques (en la fase sin ataques, el paciente no es sensible al alcohol).
Suspender de ser posible, cualquier medicación vasodilatadora. Se debe evitar la exposición a las pinturas y solventes, siestas y cambios de horario.
PRONÓSTICO:
Se sabe que los períodos de remisión se hacen más largos a medida que el paciente se hace mayor. En algunos pacientes desaparecen definitivamente los ataques en un momento dado. Sin embargo, en muchos casos, la C.H. se mantiene como una enfermedad de larga duración, normalmente durante toda la vida.
Es necesario reconocer esta patología por la intensidad del dolor, que en muchas ocasiones termina en suicidio o en una depresión del paciente, causa gran ausentismo laboral, además es de fácil tratamiento una vez que se ha reconocido.
Educación: la validación de la cefalea en racimos como una alteración incapacitante es esencial para establecer una relación médico-paciente. A menudo, pacientes que sufren esta enfermedad han sido erróneamente diagnosticados de sinusitis aguda o, aún peor, un problema psicológico. El paciente necesita entender las teorías básicas relativas a los mecanismos del periodo del racimo y los factores desencadenantes del racimo, especialmente el alcohol, el paciente puede ver formas de prevenir la cefalea en racimos, en lugar de sentirse víctima de ella. Para el paciente es de fundamental importancia la creencia de que la cefalea en racimos es controlable, si no una alteración curable.
El paciente necesita ayuda para formular expectativas realistas. Aunque la mayoría de los ataques pueden prevenirse y tratarse cuando se producen, la medicación no alivia el periodo del racimo. Por tanto, es importante enseñar al paciente que cuando comienzan los periodos del racimo, necesitan buscar tratamiento pronto, para que los ataques puedan ser controlados y los comportamientos anticipatorios aliviados. Es importante incluir a los miembros de la familia en estas conversaciones cuando sea posible.
IMÁGENES RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE CEFALEA DE HORTON:
Néstor Croft:
Información extraida principalmente de la pagina www.portalesmedicos.com
CEFALEAS EN RACIMOS Ó CEFALEA DE HORTON:
Cefaleas en racimos o cefalea de Horton, es el nombre dado a un síndrome específico de dolor de cabeza, en el que el dolor se produce en grupos o racimos. A lo largo del tiempo, la cefalea en racimos a sido conocida por distintos nombres. Esta cefalea se conoce desde los escritos de Tulp en el siglo XVII, así como Willis en 1.671. En 1.878 Eulenberg hace la primera descripción completa. Horton en 1.939. Ekbom en 1.947 describe su carácter periódico. Kunkle en 1.952 la denomina “Cluster headache” (arracimamiento).
La cefalea en racimos o cefalea de Horton, es una cefalea primaria (la tercera de cuatro) tipo “cluster” (agrupada, en cúmulos o racimos), es un tipo relativamente raro de cefalea que se presenta en forma de ataques y cuya severidad le ha dado el nombre de “dolor de cabeza suicida”. Se considera que este dolor es uno de los más intensos que puede sufrir el ser humano.
También ha recibido otras denominaciones como: Hemicránea angioparalítica; Faciocefalgia autonómica; Vasodilatación simpatíca hemicefalíca; Neuralgia esfeno palatina; Neuralgia ciliar; Neuralgia vidiana; Neuralgia petrosa superficial mayor; Cluster headache; Neuralgia de Horton; cefalea histamínica etc.
Debido a que es una patología bastante desconocida, el paciente puede tardar en ser diagnosticado, especialmente debido a que es raro que un médico lo atienda en el momento mismo del ataque. La cefalea de Horton suele ser confundida con sinusitis, migraña o patología dental. De ahí que los pacientes no reciban el tratamiento adecuado, o lo reciban demasiado tarde.
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
Hasta ahora hay pocos estudios epidemiológicos en el mundo. La investigación más reciente establece una prevalencia de 56 por 100.000 (95% de intervalo de confianza), otros estudios dan el 0.09% (Ekbon 1978, estudio en reclutas suecos), el 0.4% (Kudrow, 1987). La incidencia se estima en 9,8 por 100.000 anual, es decir, un caso por cada 25 jaquecas.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, en distintos estudios varía de 3:1 a 7:1. Cuando se presenta en mujeres, en la mayoría de los casos presentan síntomas de forma atípica, los ataques cesan durante el embarazo y reaparecen en cuanto sucede el parto. La edad de inicio es entre los 20 y 40 años (27-31 pero se puede dar la aparición hasta los 80 años), unos diez años más tarde que la migraña. También se ha reportado casos excepcionales en niños de muy corta edad con una proporción de casos familiares en torno al 10%.
Cefaleas en racimos o cefalea de Horton, es el nombre dado a un síndrome específico de dolor de cabeza, en el que el dolor se produce en grupos o racimos. A lo largo del tiempo, la cefalea en racimos a sido conocida por distintos nombres. Esta cefalea se conoce desde los escritos de Tulp en el siglo XVII, así como Willis en 1.671. En 1.878 Eulenberg hace la primera descripción completa. Horton en 1.939. Ekbom en 1.947 describe su carácter periódico. Kunkle en 1.952 la denomina “Cluster headache” (arracimamiento).
La cefalea en racimos o cefalea de Horton, es una cefalea primaria (la tercera de cuatro) tipo “cluster” (agrupada, en cúmulos o racimos), es un tipo relativamente raro de cefalea que se presenta en forma de ataques y cuya severidad le ha dado el nombre de “dolor de cabeza suicida”. Se considera que este dolor es uno de los más intensos que puede sufrir el ser humano.
También ha recibido otras denominaciones como: Hemicránea angioparalítica; Faciocefalgia autonómica; Vasodilatación simpatíca hemicefalíca; Neuralgia esfeno palatina; Neuralgia ciliar; Neuralgia vidiana; Neuralgia petrosa superficial mayor; Cluster headache; Neuralgia de Horton; cefalea histamínica etc.
Debido a que es una patología bastante desconocida, el paciente puede tardar en ser diagnosticado, especialmente debido a que es raro que un médico lo atienda en el momento mismo del ataque. La cefalea de Horton suele ser confundida con sinusitis, migraña o patología dental. De ahí que los pacientes no reciban el tratamiento adecuado, o lo reciban demasiado tarde.
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
Hasta ahora hay pocos estudios epidemiológicos en el mundo. La investigación más reciente establece una prevalencia de 56 por 100.000 (95% de intervalo de confianza), otros estudios dan el 0.09% (Ekbon 1978, estudio en reclutas suecos), el 0.4% (Kudrow, 1987). La incidencia se estima en 9,8 por 100.000 anual, es decir, un caso por cada 25 jaquecas.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, en distintos estudios varía de 3:1 a 7:1. Cuando se presenta en mujeres, en la mayoría de los casos presentan síntomas de forma atípica, los ataques cesan durante el embarazo y reaparecen en cuanto sucede el parto. La edad de inicio es entre los 20 y 40 años (27-31 pero se puede dar la aparición hasta los 80 años), unos diez años más tarde que la migraña. También se ha reportado casos excepcionales en niños de muy corta edad con una proporción de casos familiares en torno al 10%.
Hay más predisposición familiar en las mujeres: de 200 mujeres, 14 (12%) tenía antecedentes familiares en primer grado. Refieren como características una fascies leonina (rasgos marcados), síndrome león – ratón (pero no hay una confirmación de estos rasgos físicos ni los sicológicos) y coexistencia de migraña, H.T.A, dislipidemia y cardiopatía isquémica. La cefalea de Horton es familiar en sólo 2 – 6% de los casos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La cefalea en racimos es uno de los síndromes de dolores de cabeza más extraordinarios observados en la práctica clínica. Ser testigo de un ataque de cefalea en racimos es una experiencia difícilmente olvidables. Los ataques de cefalea en racimos siguen un modelo estereotípico. La cefalea de Horton se caracteriza por ataques de dolor extraordinariamente severo, constante, taladrante, de carácter uniforme, localizados en la región periorbital o temporal, unilateral en el 90% de los casos, no sobrepasa la línea media y reaparece una y otra vez en el mismo lado. Va acompañado por fenómenos ipsilaterales de disfunción autonómica, como un ojo enrojecido, lagrimeo, ptosis, miosis, edema de párpado, rínorrea, obstrucción nasal o hiperhidrosis de un solo lado del rostro (descarga colinérgica excesiva, pero puede existir cefalea de Horton sin síntomas autonómicos en un 30%). No existe aura y el dolor alcanza el acmé en unos pocos minutos.
Los ataques tienen una duración de entre 15 – 180 minutos, en la mayoría de los casos de 30 a 60 minutos.
El paciente suele describir el dolor como si el ojo fuera empujado a salir de su órbita, o como cuchillos que se clavan en el ojo. El dolor se puede irradiar a la dentadura, la garganta (donde se describe como el dolor del espasmo esofágico causado por una bebida muy fría) e inclusive a cuello y hombro. El dolor es máximo en el ojo o en su entorno, pero en la quinta parte de los casos predomina en la región maxilar. El paciente se mantiene en continuo movimiento aunque esté sentado, con gran agitación psicomotora (al contrario del paciente de migraña) y puede arrastrarse por el suelo, golpearse la cabeza en la pared y se presionan la zona dolorosa con las manos. Algunos pacientes se tornan agresivos durante el ataque, rechazan a su familia e incluso algunos intentan el suicidio por la intensidad del dolor. La arteria temporal puede verse dilatada a simple vista, pero el dolor no es pulsátil (la vasodilatación no explica el dolor). Los ataques se producen en grupos o racimos, y su duración varía desde semanas a meses.
Los ataques generalmente se presentan por la noche pero pueden presentarse durante el día. El paciente se despierta por el dolor, en algunos casos hasta varias veces, por lo que su descanso nocturno se ve seriamente comprometido al punto de tener miedo de quedarse dormido (según el profesor Michel Jouvet, el sueño tendría una función de “reprogramación genética”; sería el guardián del equilibrio psíquico, de la homeostasis del miedo interior, así como de la frescura de las aptitudes lógicas y espontáneas. Nos protegería también contra los errores de comportamiento, las aporías, la sinrazón, pero también contra las influencias perversas o nefastas. En el sueño, añade, “la naturaleza recupera la delantera sobre la cultura”. Muchas veces los ataques aparecen a una hora determinada del día o de la noche, de tal forma que el paciente puede casi predecir la hora cuando aparecerá el dolor. Quizás uno de los factores más constantemente desencadenantes es la transición entre el sueño no-REM y el sueño REM (los ataques generalmente aparecen en las primeras fases del R.E.M.) Clínicamente se traduce en episodios de cefalea que se producen aproximadamente entre 1 y 2 horas después de dormirse. Esto se diferencia bastante de la migraña, en la que los ataques despiertan al paciente en el periodo inmediatamente nteror al despertar normal.
FASES DEL SUEÑO:
El sueño nocturno característico consiste en la repetición de un ciclo de 90 a 110 minutos de sueño REM y no REM. Casi un 80% del ciclo está ocupado por cuatro fases del sueño no REM cada vez más profundo. Más lentos durante esta fase, suele describirse como sueño ortodoxo. Por el contrario, el sueño REM, o paradójico, se caracteriza por la intensificación de la actividad cerebral. Los periodos REM se alargan a medida que avanza la noche.
CONTROL DEL SUEÑO:
El control del sueño se atribuye a varios grupos de células cerebrales. Estos grupos, segregan compuestos que afectan a la actividad de las células cerebrales. Se ha propuesto que la serotonina segregada por el núcleo de Raphe interviene en la inducción del sueño; la incapacitación de las células productoras de serotonina provoca insomnio. El locus ceruleus segrega acetilcolina, a la que se atribuye el control del sueño REM. Por el contrario, las neuronas activadas por dopamina descargan a ritmo uniforme durante todas las fases del sueño, lo cual sugiere que la dopamina interviene poco o nada en la inducción o el mantenimiento del sueño.
Loa ataques también se desencadenan al relajarse después de un día de trabajo, o con la relajación post-esfuerzo. En las fases de crisis, éstas se pueden desencadenar por los vasodilatadores (pequeñas cantidades de alcohol o medicamentos como la nitroglicerina), por factores hipoxemiantes como la altura, subir a un avión o a una montaña y los cambios horarios.
Tiene tendencia a la periodicidad, por ejemplo Diciembre – Enero ó Junio – Julio. En países con estaciones,es común en los solticios. Además, los pacientes comentan qué alteraciones en los factores ambientales como la temperatura o la brisa en la cara pueden iniciar ataques, así como cambios en la actividad fisica, mental o emocional.
Es interesante saber que la histamina puede provocar ataques de cefalea en racimos. Los ataques de cefalea son más abruptos que lo de las migrañas.
No es inusual que los pacientes pasen de no sentir ningún dolor a un dolor de cabeza en toda su intensidad en menos de 15 minutos. Entre ataque y ataque el paciente tiene sensación de bienestar, aunque por unas horas luego del ataque, queda la sensación de estar “adolorido” en la zona afectada. El periodo de los racimos viene normalmente seguido de un periodo de remisión que puede durar de meses a años, durante los cuales el paciente se ve totalmente libre de los dolores de cabeza. Ocasionalmente persiste la ptosis durante la fase activa o queda permanentemente un síndrome de Horner incompleto.
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS ASOCIADOS:
Lagrimeo 85%
Rinorrea 45%
Taponamiento nasal 70%
Hiperemia conjuntival 79%
Los cuatro signos 29% (titus), 36% (Kudrow)
Ptosis y miosis 45%
También hay signos autonómicos generales, como crisis sudorales, bradicardia e incluso síncopes.
En un estudio realizado recientemente a más de 2.000 pacientes holandeses con cefalea de Horton y afecciones parecidas, surgió un grupo atípico de pacientes cuyo rasgo característico, era que sufrían ataques más prolongados (a veces de varios días) constituyendo el mayor porcentaje mujeres (grupo de trabajo RUSSH: “Rare, Inusual, Severe and Short – lasting Headaches” de los países bajos). Algunas personas describen síntomas previos a los ataques como visión borrosa, lagrimeo, nariz tapada, sensación de rigidez en el cuello, cansancio e irritabilidad.
CLASIFICACIÓN:
Se puede distinguir cuatro formas de cefalea en racimos, la duración de las fases activas define la clasificación. No se puede pensar que una variedad persistirá indefinidamente, en un 15% a 20% cambiara la fase evolutiva de la enfermedad, y una variedad crónica pasa a ser episódica y viceversa.
-Un tipo EPISÓDICO, con ataques frecuentes (“clusters”) durante algunas semanas o meses (3/4 partes de 1 a 2 meses, 1/10 parte más de tres meses), con períodos libres de ataques por semanas, meses o años. La mayoría de los pacientes (cerca del 80% al 90%) padece este tipo de dolencia, de ahí el nombre de patología. En cuanto a las fases inactivas, en la cuarta parte de los casos hay un racimo por año y en un 10% hasta más de 5 años.
-Un tipo CRÓNICO, sin períodos libres de ataques, en que los pacientes casi cada día sufren ataques durante al menos seis meses, y con una ausencia de ellos de no más de dos semanas seguidas. Alrededor del 10 al 20% de los pacientes sufren esta forma crónica. En la práctica, tales ataques parecen ser más difíciles de tratar, puesto que responden con menos éxito a los medicamentos.
-CRÓNICA SECUNDARIA Ó COMBINADA, cuando la forma crónica va precedida de una forma episódica, o se alternan fases episódicas y crónicas.
CEFALEA EN RACIMO “PLUS”, que tiene dos subdivisiones:
A) cefalea en racimos – neuralgia trigeminal, se asocia a algias faciales similares a las de la neuralgia del trigémino, predomina ligeramente en la mujer, comienza como media a los 45 años, se trata con carbamazepina en dosis de 600 a 1.200 mgrs/día, junto con los tratamientos propuestos para la cefalea de Horton. Existen racimos con uno u otro tipo de dolor, o bien ambos dolores coinciden en el mismo racimo o en el mismo ataque, el ataque mixto, patognomónico. El dolor neurálgico y el ataque mixto se provocan durante las fases activas por las mismas maniobras que provocan el dolor en la neuralgia trigeminal. En la exploración puede existir una hipoestesia trigeminal y ptosis palpebral.
B) Cefalea en racimos – jaqueca, en la que los ataques se asocian a un aura parecida a la de la jaqueca. Se trata de una sensación de hormigueo o de paresia persistente que precede o acompaña al dolor en el mismo lado del cuerpo. La exploración es normal, incluso durante el aura. La evolución de este tipo de cefalea de Horton es episódica.
CRITERIOS DE LA I.H.S. (Internacional Headache Society):
A) Dolor severo orbitario, supraorbitario y/o temporal, de 15 a 180 minutos de duración sin tratamiento.
B) Cefalea asociada a por lo menos un de los siguientes signos: inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración facial y frontal, miosis, ptosis edema palpebral.
C) Frecuencia desde una cada 48 horas, hasta 8 al día.
D) Al menos 5 ataques con características A y C.
E) Descartadas otras entidades por clínicas y medios apropiados.
Forma episódica:
Los criterios A hasta E más: por lo menos dos períodos de cefaleas (acúmulos) con una duración de 7 días a 1 año (en pacientes no tratados), separados por períodos de remisión de al menos 15 días.
Forma crónica:
Los criterios A hasta E más: ausencia de remisiones durante un año o más, o que éstas duren menos de 15 días.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Normalmente el diagnóstico de la cefalea de Horton puede establecerse por la anamnesia, cuando se tiene el dato de la periodicidad. Es difícil cuando se está atendido el primer episodio. Cuando se asiste al enfermo que ha tenido varias cefaleas y la exploración es normal, el diagnóstico se hace respecto a otras cefaleas paroxísticas y a la neuralgia trigeminal y si los dolores son nocturnos con las cefaleas hípicas. Sin embargo, el estudio R.U.S.S.H. de los países bajos, dio como resultado que el diagnóstico está equivocado con frecuencia. El tiempo que transcurre entre el primer ataque y la obtención de un diagnostico correcto, tiene como media tres años.
En primera instancia se puede pensar en migraña (19%), sinusitis (21%), o en problemas dentales (se diferencia porque hay dolor al golpear la pieza dental o dolor con el calor o frío). A menudo los pacientes son soetidos a Cirugías O.R.L. innecesarias (13%), o se le extraen piezas dentales (16%), antes de ser diagnosticados con cefalea de Horton.
En general se debe hacer un Dx diferencial con muchas cefaleas. A continuación se dará una clasificación y luego las principales cefaleas para ese Dx diferencial.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS CEFALEAS:
I-Cefalalgias de origen craneal intraencefálico:
A- Vasculares:
A1- Migraña sin aura o comun
A2- Migraña con aura o clásica
*Migraña con aura típica
* Migraña con aura prolongada
* Migraña hemipléjica familiar
* Migraña baslar
* Migraña con aura cefalea
* Migraña con aura de comienzo agudo
A3- Migraña oftalmopléjica
A4- Migraña retiniana
A5- Síndromes paroxísticos de la infancia que puden asociarse o ser precursores de migraña
*Vértigo paroxístico benigno de la infancia
*Hemiplejia alternante de la infancia
A6- Migraña acompañada
A7- Migraña complicada
*Status migrañoso
*Infarto migrañoso
A8- Cefalea acuminada de Horton o Cluster Hedeache.
B- No vasculares:
* Meningitis/encefalitis de cualquier etiología (infecciosa, química, alérgica, tóxica).
* Tumores primarios o metastáticos.
* Abscesos primarios, gomas, granulomas o quistes.
* Hemorragia o trombosis.
* Postpunción lumbar.
* Pseudotumor cerebral.
* Presión venosa elevada (trombosis de senos o venosas).
* Hematomas.
* Postconvulsiva.
II- Cefaleas de origen craneal extraencefálico:
* Por afecciones oculares (iritis, glaucoma, astigmatismo, etcétera).
* Afecciones otorrinolaringológicas (otitis, sinusitis, mastoiditis, etc.).
* Cefalalgias de origen osteocraneocervicales (enfermedad de Pager, cérvico-artrosis).
* Neuralgias (trigeminal, glosofaríngeo, etc.).
* Arteritis (arteritis temporal de células gigantes).
* Cefalea menstrual.
* Obstrucción mediastinal.
III- Cefalalgias asociadas a enfermedades generales:
* HTA.
* Procesos infecciosos y febriles.
* Insuficiencia respiratoria crónica.
* Tratamiento vasodilatador (nitratos, nitritos, histamina y otros medicamentos como la reserpina y los estrógenos.
* Intoxicación por monóxido de carbono, alcohol y gas de ciudad.
IV- Cefalalgias psicógenas o tensionales:
* Cefalea tensional episódica.
* Cefalea tensional crónica.
MIGRAÑA: La corta duración de los ataques, la intensidad del dolor, las manifestaciones asociadas (difusión autonómica), la necesidad imperiosa de moverse, la aparición de ataques en “racimo” y la edad de aparición, diferencian la cefalea de Horton de la migraña. Además raras veces la cefalea de Horton se acompaña de mareos, vómito o foto-sonofobia y no tiene aura.
SINUSITIS: es otro diagnóstico incorrecto. La sinusitis no se presenta en forma tan aguda como la C.H., además está acompañada de formación de mucosidades, el dolor es pulsátil y aumenta al agacharse (en la cefalea de Horton el dolor disminuye al agacharse por drenaje del seno cavernoso), además no se presenta la imperiosa necesidad de moverse ni la disfunción autonómica.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: son episodios dolorosos, en ataques, con hiperestesias, generalmente de la 2ª ó 3ª rama del trigénio (a diferencia de la cefalea en racimos que generalmente afecta a la primera rama), el dolor es como una descarga eléctrica o “calambrazos”, pero sólo dura unos segundos y son provocados en ocasiones por el movimiento o contacto de la mandíbula. Su aparición es abrupta, súbita, inesperada y sin pródomos; su mejoría es igualmente rápida dejando frecuentemente exhausto al paciente. Las crisis son predominantemente nocturnas, pero desde luego se pueden presentar a cualquier hora del día. Se observan clásicamente en forma episódica alternándose períodos asintomáticos con períodos de grandes crisis dolorosas. Los analgésicos comunes no contribuyen a su mejoría. La neuralgia del trigémino no se asocia a disfunción autonómica. Con frecuencia se puede determinar la zona de “gatillo” correspondiente. La zona llamada “gatillo” o territorio más sensible se localiza usualmente en la región nasolabial o en la comisura de los labios, así esta más comprometido el ramo maxilar, o en la lengua sí esta más comprometido el ramo mandibular.
GLAUCOMA AGUDO: el cual va acompañado de un dolor severo, enrojecimiento del ojo y, a veces, edema palpebral. Inicialmente se manifiesta con malestar general, mareos y vómito. La presión ocular está aumentada, se asocia a trastornos de la agudeza visual y la pupila está semidilatada, al contrario de la cefalea de Horton en donde la pupila se contrae.
ARTERITIS TEMPORAL: en la que el dolor es pulsátil, a diferencia de la cefalea de Horton en que el dolor es continuo, además en la arteritis temporal la 12 velocidad de eritrosedimentación está aumentada en forma importante, y aparece en especial en pacientes de edad avanzada. El dolor es más gradual en su aparición y persistente. Típicamente, existen signos de enfermedad crónica, con pérdida de peso, fatiga y alteraciones en la buena salud. La arteria temporal carece de pulso es pobre y frágil. El diagnóstico definitivo se basa en una biopsia de la arteria temporal.
SÍNDROME DEL SUNCT: Dura menos de un minuto y se pueden presentar hasta 50 episodios en 1 hora. Algunos son secundarios a malformaciones arteriovenosas del tallo cerebral. Se clasifica mejor junto a la neuralgia trigeminal. La denominada Variedad de Cefalea en Racimos (VCR), constituida por una CH atípica, una cefalea punzante y una cefalea vascular de fondo, ha desaparecido de la literatura.
HEMICRANEA PAROXÍSTICA EPISÓDICA: sinónimo: Síndrome de Sjaastad (Sjaastad y Dale 1974), que es una crisis “cluster” con signos similares pero de mayor frecuencia y menos duración. La frecuencia media es de 14 días (4 a 38), y duración media de 13 minutos (3 a 46), más frecuente en mujeres (2,5:1), con una edad media en la aparición en torno a los 34 años y que responde espectacularmente a la indometacina 150 – 200 mgrs/día con remisión de los síntomas a las 24 horas y se mantiene por años con dosis de 25 a 50 mgrs/día. Además no tiene la preferencia nocturna, y tiene mayor incidencia de edema palpebral, hipoacusia y sonofobia.
Frecuentemente se provoca al girar el cuello o al hacer la presión en las apófisis transversas cervicales C3-C4, reír, estornudar, toser o con maniobras de Vasalva y al apretarse el ojo. Los signos autonómicos son muy evidentes incluso en ataques con duración de 30 segundos a un par de minutos. La enfermedad comienza frecuentemente después de un parto y los ataques desaparecen por lo general durante el embarazo. Al contrario, los dolores suele aparecer, más raramente disminuir, durante la menstruación. La enfermedad se prolonga a lo largo de la vida, y sólo rara vez, hay una remisión persistente o definitiva.
HEMICRANEA CONTIUNUA: el dolor se describe como una “molestia” hemicraneal continua con períodos de exacerbación, durante los cuales hay signos autónomos (más leves que en la CH), cuya duración varía de minutos a varios días, responde muy bien a la indometacina. Predomina ligeramente en la mujer y aparece preferentemente entre los 20 y 50 años. No existen factores precipitantes.
FEOCROMOCITONA: el feocromocitona también puede imitar a la cefalea en racimos, ya que puede haber crisis paroxística corta, y dolores recurrentes. Cefalea similar en cuanto a intensidad, empeoramiento postural, duración inferior a 1 hora, varias veces al día. Se diferencia por ser bilateral occipital (se ha descrito CH occipital), pulsátil, acompañada de sudoración, palidez, taquicardia e H.T.A. (signos sistémicos).
CEFALEA HÍPNICA: en que la aparición es más tardia, la cefalea es global y no tiene signos autonómicos aunque su aparición es nocturna. Si la cefalea es durante el sueño, también debe diferenciarse de la provocada por enfermedades generales como la I.C.C. o la insuficiencia respiratoria así como de la hipertensión intracraneal y la cefalea por abuso de medicamentos.
CEFALEA PUNZANTE (ESENCIAL): el dolor es muy intenso , como punzada o pinchazo, de segundos a un minuto de duración, la frecuencia es variable, no suele aparecer en la noche. Es craneal, se localiza en un punto concreto, no es provocada, sin signos autonómicos, cambia de lugar frecuentemente y responde bien a la indometacina. También las alformaciones arteriovenosas occipitales y del territorio de la arteria cerebral media, así como los aneurismas o disección de las arterias basilar y vertebrales, carótida (dolor persistente y síndrome de Horner incompleto) y comunicantes anteriores, se ha asociado con cefaleas intensas recurrentes, hemicráneas y con manifestaciones simpatícas, con el riesgo subyacente de hemorragia subaracnoidea.
Hannerz en 1989 reportó el caso de un hombre de 46 años que padeció CH por 23 años, encontrándose finalmente un meningioma del ala menor del esfenoides. Una vez corregido el problema por cirugía, desaparecieron los episodios de cefalea, lo cual surgió la hipótesis de una asociación entre la región del seno cavernoso y las cefaleas en racimos.
Situaciones similares han sido descritas con los macroadenomas de hipófisis, en donde menos del 0,5% coexiste con la CH. El hecho de remitir los síntomas al resecar el tumor no indica que sea la causa de la CH. Se ha descrito CH secundaria a trauma encéfalo-craneal, con la característica de que el dolor aparece tiempo después en el mismo lado del trauma (hasta 9 años después).
FISIOPATOLOGÍA:
Analizando brevemente la fisiopatología de las cefalalgias podemos plantear que se producen como consecuencia de la activación de receptores nociceptivos periféricos extracerebrales. Las estructuras craneales sensibles al dolor son:
1.- Piel, tejido celular subcutáneo (TCS), músculos, arterias extracraneales y periostio craneal.
2.- Ojos, oídos, cavidades nasales y senos perinasales.
3.- Grandes senos venosos intracraneales, fundamentalmente el seno cavernoso.
4.- Parte de la duramadre en la base del cerebro y arterias dentro de la dura y la piaracnoides, particularmente los segmentos proximales de la arteria cerebral media (ACM) y la porción intracraneal de la arteria carótida interna (ACI).
5.- La arteria meníngea media y las arterias temporales superficiales.
6.- Los nervios ópticos, motores oculares, trigémino, glosofaríngeo, vago y las 3 primeras raíces cervicales (la 3ª raíz es incostante).
Igualmente no podemos descuidar que el dolor puede ser secundario a:
1.- Dilatación, distensión o tracción de las arterias craneales, sensibles al dolor.
2.- Tracción o desplazamiento de las estructuras venosas intracraneales o de las cubiertas durales.
3.- Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales.
4.- Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
5.- Irritación meníngea.
6.- Incremento de la presión intracraneal.
7.- Perturbaciones de las proyecciones serotoninérgicas intracraneales (la serotonina es el neurotransmisor más ampliamente implicado en la fisiopatología de todas las cefaleas primareas). Existen también evidencias de la participación de otros neurotransmisores como el GABA que actúa inhibiendo las vías sensitivas centrales y el glutamato que ejercen función contraria, aunque todavía este tema está en estudio.
Aunque la fisiopatología de la cefalea en racimos permanece en buena parte sin aclarar, se ha comprobado una probable incidencia de diversos sistemas que incluyen el autonómico, neuroendocrino, vascular y cronobiológico. La hipótesis etiológica de una posible alergia alimentaria quedó totalmente desechada (Merrett, 1983); por otra parte las inmunoglobulinas y los complejos inmunes circulantes son normales. (Visintini, 1986).
La Cefalea de Horton es una cefalea neuro-vascular, hay conexiones trigéminovasculares en la zona del seno cavernoso, que es el único sitio donde se encuentran los sistemas trigeminal, simpático y parasimpático y esto explicaría los síntomas anatómicamente, pero no su carácter periódico. El dolor de cabeza, de senos paranasales, área maxilofacial, y cuello, tienen vías comunes con el nervio trigémico, las vías medulares y el tallo cerebral. Se han demostrado receptores nociceptivos y vías complejas de transmisión por fibras poco mielinizadas A delta y fibras no mielinizadas tipo C, para información visceral vía medular y de estructuras vecinas al encéfalo. En el cerebro hay sistemas específicos de control del dolor como el endorfínico-serotoninérgico que producen liberación de endorfinas y encefalinas. También en el área ventral posteriomedial y ventral posterolateral del tálamo y el área sensitivacortical.
Se trata de un dolor de caracteristicas viscerales, probablemente en relación con la afectación de fibras amielínicas trigeminales, dolor que es referido al territorio exteroceptivo de la primera rama trigeminal. El estímulo doloroso es conducido ortodrómicamente y en su camino hacia el tálamo activa neuronas parasimpáticas del núcleo del facial. El lugar y la naturaleza de la lesión se desconocen. Por otra parte, existen razones para pensar que en esta enfermedad hay una facilitación central.
Existe un consenso respecto a que el dolor de la cefalea en racimos es consecuencia de la activación del sistema trigémino-vascular. Varios datos sugieren que también durante estos ataques ocurre un proceso de inflamación neurógena:
a) los niveles de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC y V.I.P.) marcador de activación trigeminal, están elevados en la sangre venosa yugular de los pacientes durante los ataques, retornando a cifras normales tras el tratamiento con oxígeno o sumatriptán;
b) los agonistas serotoninérgicos son eficaces para abortar las crisis. Existen dos teorías para explicar la activación del sistema trigéminovascular:
A) Origen vascular del dolor: La localización del dolor y los signos de disfunción simpática y de hiperactividad parasimpático, han hecho pensar que la causa de la cefalea en racimos puede ser una inflamación a nivel del seno cavernoso. En este sentido, se ha sugerido que el proceso puede ser lo suficientemente severo como para obstaculizar el drenaje venoso, y que la inflamación podría interrumpir las fibras simpáticas de la carótida interna que pasan junto al seno para inervar el ojo, el párpado superior, la frente y los vasos orbitarios y retroorbitrios. El dolor sería transmitido desde las venas y arterias a través del sistema trigémino-vascular. El período activo terminaría al desaparecer la inflamación. Si la inflamación fuese severa o de larga duración, la lesión podría hacerse permanente. En este modelo, propuesto por Moskowitz, el oxígeno inhalado y los agonistas 5HT-1BD actuarían inhibiendo la neurotransmisión a nivel de las fibras nerviosas trigeminales (acción central). La información disponible sobre las alteraciones vasculares, sin embargo, es contradictoria. Estudios realizados mediante ecografía doppler transcraneal durante los ataques demuestran una disminución bilateral de la velocidad del flujo arterial cerebral, mayor en el lado sintomático.
B) Origen central: Estudios realizados recientemente sugieren que los cambios en el flujo sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser exclusivos de la cefalea en racimos. Se han observado alteraciones similares tras una inyección supraorbitaria de capsaicina (un irritante local), lo cual sugiere que la presencia de dolor intenso en la rama oftálmica del trigémino, puede provocar cambios en el flujo del seno cavernoso, como parte del reflejo parasimpático-trigeminal. Los cambios vasculares observados, por tanto, pueden ser consecuencia del dolor y no un fenómeno primario. En esta linea de pensamiento se sitúan algunos investigadores que sugieren que el proceso fisiopatológico se origina parcialmente o en su totalidad en el S.N.C. y no en las estructuras vasculares.
La explicación para la aparición cíclica de los ataques, a veces a una hora determinada de la noche o en ciertas épocas del año, apunta al concepto de discronía y alteración de ritmos circadianos (las fases de crisis pueden inducirse por stress foto periódico y prevenirse modificando el ritmo del sueño). La naturaleza episódica del racimo, que en la mayoría de los casos observa un ritmo diario (circadiano), tiene la estampa del reloj biológico. En algunos pacientes el racimo se presenta cíclicamente cada medio año, anualmente o incluso bianualmente. La disminución significativa de los niveles plasmáticos de testosterona durante los ataques en comparación con los mismos pacientes en periodos de remisión o con controles, fue la primera evidencia de la implicación del hipotálamo en la cefalea en racimos. Posteriormente, otros estudios han confirmado alteraciones o pérdida de la ritmicidad circadiana en la secreción de cortisol, melatonina, prolactina, beta-endorfinas y beta-lipotropinas. También se ha podido comprobar alteraciones en el control de la temperatura y de la presión arterial. Recientemente (con la técnica de P.E.T.), en un estudio realizado en nueve pacientes con cefalea en salvas inducida por la administración de nitroglicerina, se ha podido demostrar, el aumento del metabolismo a nivel de la sustancia gris hipotalámica ipsilateral durante la fase de dolor (núcleo supraquiasmático, que es el reloj marcapasos que genera los ciclos circadianos como el sueño, comer, micción etc.). Estos hallazgos, según según sus autores, sugieren que la disfunción central a nivel del hipotálamo pueda ser la alteración inicial en la génesis de la cefalea en racimos (May, 1998). Se observó además una desviación estructural de la misma zona, con una técnica especial de M.R.I. (voxel-based morphometry-M.R.I.). Se cree que existe un desorden en el sistema opioide endógeno, ya que se encuentran niveles elevados de metaencefalina plasmática comparado con los controles guante el episodio de dolor (Figuerola, 1990) y un descenso de la b-endorfina linfocitaria, tanto en el período del racimo como en el de remisión (Leone, 1991). Esta endorfina se encuentra modulada por la serotonina y el ácido aminobutírico que a su vez tienen un control hipotalámico.
En el período de crisis hay niveles aumentados de la hormona del crecimiento y la T.R.H. Los niveles de acetilcolina del eritrocito, son bajos en los pacientes con cefaleas de Horton no sólo durante el ataque. En la membrana de estos eritrocitos, hay una disminución en la producción de fosfaltidilcolina, aumentando la relación fosfatidilcolina/colesterol.
Se ha encontrado una repolarización asíncrona en el E.C.G. tras hiperventilación. También hay aumento moderado de la histamina pero el tratamiento con antihistamínicos es decepcionante, al igual que la vacunación con histamina. Al parecer el aumento de la histamina se debe a reacción ante la lesión o inflamación.
Hay alteración de la actividad vasomotora autonómica (termografía facial) y disminución de la respuesta pupilar a la tiramina. Durante los ataques de la cefalea en racimos, existe una vasodilatación extracraneal y un incremento del flujo sanguíneo cerebral.
El Horner puede ser producido por compromiso del simpático hipotalámico y no por el simpático cervical.
También hay más incidencia de apnea del sueño en pacientes con cefalea de Horton. Se produce una respuesta fisiologica exagerada al oxígeno y una respuesta pobre al dióxido de carbono.
Estudios de potenciales evocados en el tallo cerebral, demostraron retardo en la conducción ipsilateral del lado doloroso que se tornó más pronunciado durante los paroxismos de dolor.
Estas diferencias funcionales y estructurales, señalan al hipotálamo como un regulador importante de la aparición en el tiempo de la cefalea de Horton. Además, los hallazgos familiares hacen pensar en un componente genético en su etiología aunque en un porcentaje muy bajo. No obstante, a pesar de estas observaciones y conjeturas, continúa sin conocerse con exactitud la etiología de la cefalea en racimos.
TRATAMIENTO:
Se puede dividir en tratamiento de la crisis y profilaxis. El tratamiento para las crisis es común para la variedad episódica y crónica.
CRISIS: los A.I.N.E.S, los analgésicos comunes y los opiáceos, no tienen ninguna efectividad en las crisis de CEFALEA DE HORTON.
Definitivamente el mejor tratamiento en la crisis es el 02 al 100% (Horton y Kudow fueron los primeros en describir que el 02 alivia las crisis de dolor), salvo en casos aros de pacientes que se encuentren en la fase final de una enfermedad pulmonar crónica, esta es una excelente terapia casera.
Se debe suministrar por cánula o máscara a 8Lit/min en posición sentada con un ritmo respiratorio normal, durante 15-20 minutos. Este es efectivo en el 70% a los diez minutos y en un 90% a los veinte minutos. Si al cabo de los primeros 20 minutos no ha sido efectivo, se puede suspender por 5 minutos y reanudar por otros 20 minutos. Su eficacia al parecer es por efecto vasoconstrictor intracraneal y de corrección de la hipoxemia, además de mejorar la síntesis de serotonina en el sistema nervioso central, pero es inespecífico, y no se sabe si el efecto es directo o mediado centralmente. Como el paciente típico es un hombre de mediana edad y fumador, el oxígeno es más seguro que la medicación en términos de factores de riesgo cardiaco. La ventaja de este tratamiento es su efectividad y el no tener efectos secundarios importantes, la desventaja es que el paciente requiere tener las pipetas de oxígeno a disposición en su hogar, lo cual en nuestro sistema de seguridad social es bastante dispendioso, aparte del tamaño de las pipetas y su peso.
O2 en cámara hiperbárica: En estudios controlados, un solo tratamiento con terapia hiperbárica de oxígeno, en la que los pacientes se colocan en una cámara con oxígeno en altas concentraciones, ha logrado reducir el dolor y evitar la recurrencia de los episodios de dolor en racimo en algunos pacientes durante varios días.
Otro tratamiento que ha demostrado su efectividad son los triptanos, en especial el sumatriptan S.C. en dosis de 6 mgrs. (Agonista de los receptores 5 HT-1BD, de localización casi exclusiva en la circulación craneal, que al activarse determina vasoconstricción de la vasculatura meníngea, disminuye el nivel del péptido relacionado con el gen de la calcitonina en la vena yugular y bloquea la neurotransmisión nociceptiva en el sistema trigeminal). (New Eng J Med. 1991). Con una efectividad del 50% a los 10 minutos y del 70% a los 15 minutos. También puede ser tomado en tableta, pero actúa más lentamente. Los efectos secundarios del sumatriptan son frecuentes pero de corta duración e inofensivos. Se puede presentar hormigueo en el cuello, las manos o en los hombros. En unos pocos pacientes aparecen síntomas pectorales: una sensación de opresión y compresión en el pecho. Estas molestias se parecen al Angor Pectoris y por ello causan preocupación. Sin embargo casi nunca se deben a una verdadera constricción de las arterias coronarias. En la mayoría de los casos los efectos secundarios resultan inofensivos para los pacientes, pero deben ser alertados sobre ellos. En pacientes que ya sufren una estenosis de las arterias, debido a arterioesclerosis por ejemplo, si se demuestra aparición de estenosis coronaria, más cuando hay asociación a ergotamínicos. En estos casos el sumatriptan puede dar origen a una isquemia miocárdica, de ahí que está contraindicado en pacientes con Angor Pectoris, antecedente de infarto del miocardio o con H.T.A no tratada. El sumatriptan puede en principio ser usado sólo dos veces por día, ya que no existen estudios de su uso a más largo plazo con más dosis diarias. El medicamento conserva su eficacia durante meses a pesar de ser administrado a diario (el medicamento conserva su eficacia en casos crónicos). No se aconseja combinarlo con carbonato de litio ni con metisergida. No debe darse antes de 24 horas de haberse dado un ergotamínico, y el ergotamínico no debe darse antes de pasadas 6 horas de haberse dado el sumatriptan. El sumatriptan en aerosol es una alternativa en los ataques relativamente largos. Está contraindicado en el embarazo. Se recomienda combinar el 02 con el Sumatriptan en pacientes que sufren ataques frecuentes. En el caso de muchos efectos secundarios indeseables, existe la alternativa del naratriptan y el zomitriptan, que son muy efectivos, aunque de más elevado costo.
Se ha preconizado el tartrato de ergotamina (bloqueador alfa adrenérgico derivado del cornezuelo de centeno, con efecto estimulante directo sobre el músculo liso, los vasos sanguíneos craneales y periféricos, sin la selectividad para los receptores craneales, que produce además depresión de los centros vasomotores centrales, además tiene propiedades como antagonista de la serotonina), pero sus efectos secundarios (vasoconstricción periférica y a veces coronaria, ergotismo) y la menor efectividad, hacen que no sea de uso corriente. Es esencial la evaluación del estado cardiaco. No debe administrarse en la fase aguda si se está usando como profiláctico ni concomitantemente con el sumatriptan. Si el dolor siempre aparece al poco de dormirse, se aconseja uno o dos mgrs. De tartrato de ergotamina al irse a la cama. La ergotamina en inhalador nasal es efectivo a los 5 minutos de administrado en un 80%, en dosis de 0,36 – 1,08 mgrs. (1 a 3 inhalaciones) agitando vigorosamente el envaseantes de ser utilizado.
La dihidroergotamina por vía oral es muy poco efectiva, al parecer I.M. ó S.C. es casi tan efectiva como el sumatriptan, pero en nuestro medio no disponemos de esta presentación. Con una vida media más larga (unas 17 horas), debe proporcionar protección para un periodo de tiempo más largo. De nuevo, es esencial la evaluación del estado cardiaco.
Los corticosteroides son para muchos de elección y se pueden asociar al sumatriptan. Son más efectivos cuanto más alta es la dosis y más prolongada en el tiempo su administración, pero también son más graves sus efectos secundarios. La dosis varía entre 40 y 90 mgrs. De prednisona por día en una o hasta tres tomas, durante una o dos semanas, para luego disminuir progresivamente su administración. Durante el descenso del corticoide reaparecen no pocas veces los dolores y los sucesivos racimos dejan de responder a este tratamiento. No se aconsejan en la variedad crónica. Entre muchas de las accines de los corticoides, se encontró que estos ejercían una acción tonificante en la neurotransmisión de serotonina en el núcleo de Raphe. La triamcinolona da una respuesta muy efectiva.
Otras veces se ha empleado la dexametasona o metilprednisolona en bolo e incluso ACTH.
Se recomienda la cocaína intranasal al 5% por su efecto anestésico local y vasoconstrictor.
También la lidocaína al 4% intranasal (se hace hiperextensión de la cabeza por encima del borde de la cama, se gira la cabeza 40 grados hacia el lado doloroso y se aplica 1cc, que puede repetirse dos o tres veces). Algunos autores sostienen que de esta forma alcanza el ganglio esfenopalatino, y otros que las terminaciones trigeminales. Puede ser útil en el 60% de los pacientes, hay mayor efecto si se utiliza en inhalación continua. Si el paciente tiene la fosa nasal obstruida, se le aplica previamente fenilefrina. En ocasiones ediante compresas de algodón o spray nasal. Si el paciente se sienta demasiado pronto, traga la lidocaína, provocando el reflejo de náuseas.
CAPSAICINA INTRANASAL: (Fusco et al. Pain 1994), alcaloide derivado de las solanáceas, químicamente se denomina trans – 8 – metil – N – vainillin – 6 – nonenamida (ajípique), que es un neuropéptido activo que afecta la síntesis, almacenamiento, transporte y liberación de la sustancia P, el principal neurotransmisor del dolor desde la periferia hasta el sistema nervioso central. Bloquea la conducción de los impulsos dolorosos transmitidos por las fibras sensoriales tipo C, reduciendo la sustancia P que se encuentra en ellas. En un estudio doble ciego, los pacientes que recibieron capsaicina, por vía intranasal dos veces al día durante siete días, mientras sufrían un episodio de cefalea en racimo, mostraron una reducción significativa en el dolor durante los siguientes 15 días. Dado que la capsaicina puede causar quemaduras e irritación, este tratamiento sólo debe usarse bajo la supervisión de un médico calificado. Se utiliza al 0,075% en forma pulverizada.
METHOXIFLUORANO: un anestésico, se recomienda unas gotas en el pañuelo o en la almohada, poner las manos en forma de embudo y aspirar por varios segundos. El paciente debe estar reclinado o sentado. El efecto anestésico dura por varios minutos, pero si se administra tempranamente, puede abortar el ataque.
FENILPROPANOLAMINA: tomada en forma oral, acorta significativamente los ataques en muchos pacientes. La rara incidencia de hemorragia intracraneal con dosis modestas, lo hacen no viable como alternativa.
El hielo local también es de ayuda en las crisis, no aborta la crisis pero acorta su duración, tal vez por constricción de la artería temporal superficial.
Hay datos de que el ejercicio físico vigoroso durante la fase temprana de un ataque, mejora el dolor e incluso puede abortar el ataque.
La postura sentada con cara al suelo alivia un poco el dolor por drenaje del seno cavernoso.
Hay algunos tratamientos empíricos como tomar un baso de agua cada media hora durante los días de crisis, o tomar algún multivitamínico. En general no tiene una base científica que los sustente.
PROFILAXIS: tiene como objetivo disminuir la frecuencia de los ataques o su desaparición total (¿?).
El propanolol, la flunarizina y la carbamazepina no sirven como profilácticos en la cefalea de Horton episódica o crónica.
VERAPAMILO: ( derivado sintético de la papaverina, prototipo de los calcioantagonístas no dihidropiridímicos, es una fenilalquilamina) es la primera elección en los medicamentos profilácticos. Aunque su mecanismo es desconocido, en la práctica clínica actúa muy bien. La dosis varía de 80 – 240 mgrs/día en dosis con aumentos progresivos por períodos de 3 a 6 meses y haciendo E.C.G. de control para descartar alteraciones del ritmo cardiaco. Puede producir edema de las piernas e hipotensión que se acentúa si el ataque va acompañado de bradicardia, además de estreñimiento. En ocasiones el verapamilo comienza a ser ineficaz, en estos casos puede darse un tratamiento de choque rápido con corticosteroides y suspender por unos meses el verapamilo, con lo que el medicamento vuelve a ser eficaz (las llamadas “vacaciones del fármaco”).
Una pauta alternativa de tratamiento, cuando hay un ataque al día o menos, es usar el verapamilo como profilaxis y el tartrato de ergotamina en la fase aguda.
CARBONATO DE LITIO: la base racional para su uso, es el efecto que tiene los procesos que cursan de forma cíclica, como sucede con los trastornos bipolares (también por una mejoría en la neurotransmisión de la serotonina, y recordemos que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es sensible a la serotonina, además aumenta los niveles de acetilcolina en el eritrocito efecto que perdura por meses. Al parecer el litio suprime algunas fases del sueño R.E.M (produce ondas lentas de alto voltaje en el E.E.G. humano, a veces con superposición de actividad beta rápida).
Produce depresión de la onda T. en el E.K.G. sin evidencia de disfunción cardiaca, y que no tiene que ver con la depleción del potasio ni del sodio. Disminuye la respuesta presora a la noradrenalina en el organismo. Aumenta el glucógeno en el músculo esquelético con depleción del glucogéno en el higado, lo cual conlleva a un aumento en la glicemia. Aumento de leucocitos circulantes, lo que se normaliza a la semana de suspender el tratamiento.
Se comienza con 300 mgrs. Cada 12 horas y cada semana o diez días se aumentan 300 mgrs. Hasta obtener el control del dolor, obtener una mejoría significativa o alcanzar los niveles máximos terapéuticos de litemia (por lo general es suficiente niveles menores a 1 ugr/ml). La litemia se realiza en las mañanas antes de la siguiente toma, una semana después del último aumento de dosis. Se utiliza más en la forma crónica por responder mejor que en la forma episódica. El litio puede exacerbar la migraña. Está contraindicado en la insuficiencia renal crónica y en el hipotiroidismo (los puede causar y hay que estar haciendo revisión en cuanto a estas funciones), se debe evitar en pacientes con dieta hiposódica o que estén tomando diuréticos o A.I.N.E.S. También en los que toman Captopril, metildopa, losartan y quinapril (hipercalemia). Los efectos secundarios más comunes son: temblor, diarrea, edemas y aumento de peso.
La metisergida (antiserotoninérgico) resulta ser en la práctica una medicina efectiva en dosis de 2 – 6 mgrs/día, pero no suele prescribir por sus efectos secundarios de su uso prolongado, como la fibrosis retroperitonial y cardiaca. No se encuentra en nuestro medio.
Kudrow propone tratamiento triple en casos resistentes: verapamilo + carbonato de litio + tartrato de ergotamina.
Más recientemente, se ha usado divalproato ácido de sodio como alternativa, pero los datos no son tan buenos como con verapamilo o litio.
Leuprolide: agonista de la hormona liberadora de gonadotropinas (análogo de la gn.R.H. ó L.H.R.H. teniendo más potencia que la hormona natural) ha demostrado en algunos estudios, acción sobre el hipotálamo siendo efectiva como profiláctica. En nuestro medio hay presentaciones S.C. y de depósito. La dosis diaria de la presentación S.C. es de 1 mgr. El medicamento en la primera semana de aplicación, aumenta los niveles de testosterona, luego en la 2ª a 4ª semana alcanza niveles de castración farmacológica, aunque reversible.
En la cefalea de Horton provocada por la altura, se recomienda la acetazolamida 250 mgrs/día por 4 días empezando 2 días antes de la exposición al acmbio de altura.
La melatonina se recomienda por ser un inductor del sueño y por tender a normalizar el ciclo circadiano. En un pequeño estudio doble ciego, un grupo de pacientes con dolores de cabeza en racimo tomó una dosis de 10 mg de melatonina por la noche durante 14 días. Aproximadamente la mitad del grupo observó una disminución significativa en la frecuencia de sus cefaleas en tres a cinco días, tras de lo cual no se presentaron más dolores de cabeza hasta que se descontinuó la melatonina. La dosis es de 10 mgrs/día, en nuestro medio las presentaciones son de 3 mgrs x cápsula. La desventaja es que exacerba los procesos autoinmunes (psoriasis, artritis reumatoidea, etc.).
En los casos de una cefalea de Horton de difícil tratamiento, se opta por una intervención quirúrgica de termorregulación (radiofrecuencia) del ganglio pterigopalatino o seccionar ramas del nervio trigémino (Mathew 1988). El efecto de estas intervenciones es sumamente dudoso a largo plazo. Recientemente, se ha intentado un tratamiento con un bisturí gamma.
Se recomienda dejar el tabaco, aunque a ningún fumador se le puede garantizar que al dejar el tabaco cesen sus ataques, de hecho esto no sucede.
El alcohol se debe evitar en la fase de los ataques (en la fase sin ataques, el paciente no es sensible al alcohol).
Suspender de ser posible, cualquier medicación vasodilatadora. Se debe evitar la exposición a las pinturas y solventes, siestas y cambios de horario.
PRONÓSTICO:
Se sabe que los períodos de remisión se hacen más largos a medida que el paciente se hace mayor. En algunos pacientes desaparecen definitivamente los ataques en un momento dado. Sin embargo, en muchos casos, la C.H. se mantiene como una enfermedad de larga duración, normalmente durante toda la vida.
Es necesario reconocer esta patología por la intensidad del dolor, que en muchas ocasiones termina en suicidio o en una depresión del paciente, causa gran ausentismo laboral, además es de fácil tratamiento una vez que se ha reconocido.
Educación: la validación de la cefalea en racimos como una alteración incapacitante es esencial para establecer una relación médico-paciente. A menudo, pacientes que sufren esta enfermedad han sido erróneamente diagnosticados de sinusitis aguda o, aún peor, un problema psicológico. El paciente necesita entender las teorías básicas relativas a los mecanismos del periodo del racimo y los factores desencadenantes del racimo, especialmente el alcohol, el paciente puede ver formas de prevenir la cefalea en racimos, en lugar de sentirse víctima de ella. Para el paciente es de fundamental importancia la creencia de que la cefalea en racimos es controlable, si no una alteración curable.
El paciente necesita ayuda para formular expectativas realistas. Aunque la mayoría de los ataques pueden prevenirse y tratarse cuando se producen, la medicación no alivia el periodo del racimo. Por tanto, es importante enseñar al paciente que cuando comienzan los periodos del racimo, necesitan buscar tratamiento pronto, para que los ataques puedan ser controlados y los comportamientos anticipatorios aliviados. Es importante incluir a los miembros de la familia en estas conversaciones cuando sea posible.
IMÁGENES RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE CEFALEA DE HORTON:
Néstor Croft:
Información extraida principalmente de la pagina www.portalesmedicos.com
CEFALEAS EN RACIMOS Ó CEFALEA DE HORTON:
Cefaleas en racimos o cefalea de Horton, es el nombre dado a un síndrome específico de dolor de cabeza, en el que el dolor se produce en grupos o racimos. A lo largo del tiempo, la cefalea en racimos a sido conocida por distintos nombres. Esta cefalea se conoce desde los escritos de Tulp en el siglo XVII, así como Willis en 1.671. En 1.878 Eulenberg hace la primera descripción completa. Horton en 1.939. Ekbom en 1.947 describe su carácter periódico. Kunkle en 1.952 la denomina “Cluster headache” (arracimamiento).
La cefalea en racimos o cefalea de Horton, es una cefalea primaria (la tercera de cuatro) tipo “cluster” (agrupada, en cúmulos o racimos), es un tipo relativamente raro de cefalea que se presenta en forma de ataques y cuya severidad le ha dado el nombre de “dolor de cabeza suicida”. Se considera que este dolor es uno de los más intensos que puede sufrir el ser humano.
También ha recibido otras denominaciones como: Hemicránea angioparalítica; Faciocefalgia autonómica; Vasodilatación simpatíca hemicefalíca; Neuralgia esfeno palatina; Neuralgia ciliar; Neuralgia vidiana; Neuralgia petrosa superficial mayor; Cluster headache; Neuralgia de Horton; cefalea histamínica etc.
Debido a que es una patología bastante desconocida, el paciente puede tardar en ser diagnosticado, especialmente debido a que es raro que un médico lo atienda en el momento mismo del ataque. La cefalea de Horton suele ser confundida con sinusitis, migraña o patología dental. De ahí que los pacientes no reciban el tratamiento adecuado, o lo reciban demasiado tarde.
PREVALENCIA E INCIDENCIA:
Hasta ahora hay pocos estudios epidemiológicos en el mundo. La investigación más reciente establece una prevalencia de 56 por 100.000 (95% de intervalo de confianza), otros estudios dan el 0.09% (Ekbon 1978, estudio en reclutas suecos), el 0.4% (Kudrow, 1987). La incidencia se estima en 9,8 por 100.000 anual, es decir, un caso por cada 25 jaquecas.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, en distintos estudios varía de 3:1 a 7:1. Cuando se presenta en mujeres, en la mayoría de los casos presentan síntomas de forma atípica, los ataques cesan durante el embarazo y reaparecen en cuanto sucede el parto. La edad de inicio es entre los 20 y 40 años (27-31 pero se puede dar la aparición hasta los 80 años), unos diez años más tarde que la migraña. También se ha reportado casos excepcionales en niños de muy corta edad con una proporción de casos familiares en torno al 10%.
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